Avainsana-arkisto: terveys

Tiede

Monsanton pimeät yhteydet sotateolliseen kompleksiin

Kommentoi

Ei ole enää epäilystäkään siitä, etteikö glyfosaatin käytön ja muuntogeenisten organismien viljelyn kiihtyvällä vauhdilla aiheuttamat vaikutukset aiheuttaisi haittaa — ei ainoastaan yksilöiden terveydelle ja ympäristölle, vaan myös maatalouskäytäntöjen riippumattomuudelle, taloudelle ja laajemmalle elintarvikehuollolle. Vähintäänkin olisi sovellettava ennalta varautumisen periaatetta, ja ihmisillä olisi oltava riittävästi tietoa, esimerkiksi pakkausmerkintöjen avulla, jotta he voivat halutessaan välttää näitä elintarvikkeita.

Monsanto, maailman suurin geneettisesti muunnettujen siementen (GM/GMO) tuottaja, on ollut vuosikymmeniä kiistojen keskipisteenä, kun todisteita geneettisesti muunnettujen elintarvikkeiden haitallisista vaikutuksista ihmisiin on yhä enemmän. Yhdessä DuPont/Pioneer Hi-Bred Internationalin ja Syngentan kaltaisten yritysten kanssa Monsanto ja kumppanit muodostavat Big-Ag(ri)-yritysverkoston, jossa elintarvikehuoltomme hallinta siirtyy yhä enemmän yksityisten ylikansallisten yritysten käsiin paikallisten viljelijöiden ja hallitusten sijaan.

Viime vuonna yhdysvaltalaisessa vertaisarvioidussa tutkimuksessa, joka julkaistiin tieteellisessä Entropy-lehdessä, Monsanton rikkakasvien torjunta-aine Roundup, joka on maailman suosituin rikkaruohojen torjunta-aine, yhdistettiin muun muassa hedelmättömyyteen, syöpiin ja Parkinsonin tautiin. Tutkimuksen kirjoittajat olivat Stephanie Seneff, Massachusetts Institute of Technologyn tutkija, ja Anthony Samsel, Arthur D. Little, Inc:n eläkkeellä oleva tiedekonsultti ja entinen yksityinen ympäristöhallinnon urakoitsija. Roundupin tärkein ainesosa on ”salakavala” glyfosaatti, joka tutkimuksen mukaan on erittäin haitallinen kemikaali:

“Glyfosaatti tehostaa muiden elintarvikkeista peräisin olevien kemikaalijäämien ja ympäristömyrkkyjen haitallisia vaikutuksia. Negatiivinen vaikutus elimistöön on salakavala ja ilmenee hitaasti ajan mittaan, kun tulehdus vahingoittaa solujärjestelmiä koko kehossa…….Seurausvaikutuksia ovat useimmat länsimaiseen ruokavalioon liittyvät sairaudet ja tilat, kuten ruoansulatuskanavan häiriöt, lihavuus, diabetes, sydänsairaudet, masennus, autismi, hedelmättömyys, syöpä ja Alzheimerin tauti.” ( Samsel and Seneff, 2013 ).

Vastuullisen teknologian instituutin (Institute for Responsible Technology, IRT) toimitusjohtaja Jeffrey M. Smith on viime vuonna tekemässään tutkimuksessa löytänyt yhteyden gluteenihäiriöiden ja muuntogeenisten elintarvikkeiden välillä. Gluteenihäiriöt ovat lisääntyneet jyrkästi viimeisten kahden vuosikymmenen aikana, mikä korreloi muuntogeenisten elintarvikkeiden käyttöönoton kanssa. Smith väittää, että muuntogeeniset elintarvikkeet – mukaan lukien soija ja maissi – ovat mahdollisia ”ympäristöstä johtuvia laukaisevia tekijöitä”, jotka ovat vaikuttaneet gluteenihäiriöiden nopeaan lisääntymiseen, joka vaikuttaa nykyään lähes 20 miljoonaan amerikkalaiseen:

“Bt-myrkky, glyfosaatti ja muut muuntogeenisten organismien komponentit on yhdistetty viiteen tilaan, jotka voivat joko aloittaa tai pahentaa gluteeniin liittyviä häiriöitä…..Jos glyfosaatti aktivoi retinoiinihappoa ja retinoiinihappo aktivoi gluteeniyliherkkyyttä, glyfosaatilla liotettujen muuntogeenisten organismien syömisellä voi olla osuutta gluteeniin liittyvien häiriöiden puhkeamisessa.” ( Smith, 2013 ).

Yhden kaikkein raskaimmista tutkimuksista muuntogeenisten elintarvikkeiden turvallisuudesta veti Caenin yliopiston biologi tohtori Gilles-Eric Seralini, ja se oli ensimmäinen tutkimus, jossa tutkittiin Monsanton muuntogeenistä maissia ja sen Roundup-yrttimyrkkyä käyttäneiden rottien pitkäaikaisvaikutuksia. Tutkimus tehtiin kahden vuoden ajan — mikä on rotan keskimääräinen elinikä — toisin kuin Monsanton tavanomainen 90 päivän ajanjakso. Vertaisarvioidussa tutkimuksessa havaittiin hirvittäviä vaikutuksia rottien terveyteen: suurten kasvainten määrä lisääntyi 200-300 prosenttia, munuaiset ja maksa vaurioituivat vakavasti, ja 70 prosenttia osallistuneista naarasrotista kuoli ennenaikaisesti. Ensimmäiset kasvaimet ilmaantuivat vasta 4-7 kuukauden kuluttua tutkimuksen alettua, mikä korostaa tarvetta pidempiin tutkimuksiin.

Tutkimus julkaistiin alun perin Food and Chemical Toxicology -lehden syyskuun numerossa, mutta se vedettiin myöhemmin takaisin, kun kustantaja katsoi, että tutkimus oli ”epäselvä”, vaikka petosta tai tahallista vilppiä ei epäilty. Tohtori Seralini vastusti voimakkaasti päätöstä ja uskoi, että päätöksen taustalla oli ”taloudellisia intressejä”, koska Monsanton entinen työntekijä oli liittynyt lehden jäseneksi. Monsanto on pahamaineinen siitä, että se työllistää lobbaajia, jotka valvovat organisaatioon liittyviä poliittisia, tieteellisiä ja hallinnollisia päätöksiä, ja tämä tapaus oli geenimuunneltujen organismien tuottajan suuri valkopesu, jolla se halusi pysäyttää tuotteidensa myrkyllisiä vaikutuksia koskevien kielteisten raporttien tulvan. Tohtori Seralinin johtama tutkimus julkaistiin myöhemmin vähemmän tunnetussa Environmental Sciences Europe -lehdessä, mikä herätti uudelleen pelkoa muuntogeenisten elintarvikkeiden turvallisuudesta.

Ranska on kieltänyt Monsanton tuottaman maissin (MON810) — joka on eri lajike kuin edellä mainitussa tutkimuksessa käsitelty Monsanton muuntogeeninen maissi (NK603) — ja perustellut kieltoa ympäristönäkökohdilla. Ranska liittyy niiden maiden joukkoon, kuten Italia ja Puola, jotka ovat viime vuosina kieltäneet muuntogeenisen maissin käytön. Lisäksi venäläiset kansanedustajat ovat tuoneet parlamenttiin lakiehdotuksen, jonka mukaan muuntogeenisten organismien tuottajia voitaisiin rangaista terroristeina ja asettaa rikosoikeudelliseen vastuuseen, jos heidän katsotaan vahingoittaneen ympäristöä tai ihmisten terveyttä. Intiassa monet intialaisille maanviljelijöille suurempien satomäärien verukkeella myydyistä muuntogeenisistä siemenistä eivät tuottaneet satoa, mikä johti siihen, että arviolta 200 000 intialaista maanviljelijää teki itsemurhan, koska he eivät pystyneet maksamaan velkojaan.

Yhä useammat todisteet tukevat teoriaa, jonka mukaan mehiläisyhdyskunnat ovat romahtamassa maataloudessa käytettävien muuntogeenisten viljelykasvien vuoksi, ja mehiläispopulaatioiden väheneminen on ollut viime vuosina suurinta Amerikassa. Monsanton ja muuntogeenisten elintarvikkeiden vastustus on kasvanut viime vuosina sen jälkeen, kun vuonna 2012 käynnistettiin maailmanlaajuinen marssi Monsantoa vastaan, jossa järjestetään maailmanlaajuisia mielenosoituksia yhtiötä ja sen myrkyllisiä tuotteita vastaan 52 maassa. Monsanto äänestettiin myös vuoden 2013 ”pahantahtoisimmaksi yhtiöksi” Natural News -sivuston tekemässä kyselyssä, ja se nousi Federal Reserven ja British Petroleumin ohi kärkipaikalle.

Monsanto valmisti ja toimitti myrkyllistä Agent Orangea

Monsanton menneisyyden tutkiminen paljastaa hyvin synkän historian, joka on ollut hyvin dokumentoituna jo vuosia. Vietnamin sodan aikana Monsanto sai toimeksiannon tuottaa ja toimittaa Yhdysvaltain hallitukselle pahansuopaa kemikaalia sotilaalliseen käyttöön. Monsanto tuotti yhdessä muiden silloisten kemianteollisuuden jättiläisten, kuten Dow Chemicalin, kanssa sotilaskäyttöön rikkakasvien torjunta-ainetta Agent Orangea, joka sisälsi suuria määriä tappavaa dioksiinia. Vuosina 1961-1971 Yhdysvaltain armeija ruiskutti 50-80 miljoonaa litraa Agent Orangea Vietnamin viidakoihin, metsiin ja strategisesti edullisiin asemiin. Tarkoituksena oli tuhota metsät ja hedelmälliset maat, jotka tarjosivat suojaa ja ravintoa vastapuolen joukoille. Laskeuma oli tuhoisa, ja Vietnamin arvion mukaan 400 000 ihmistä kuoli tai vammautui Agent Orange -myrkyn vuoksi, 500 000 lasta syntyi syntymävirheineen ja jopa 2 miljoonaa ihmistä sairasti syöpää tai muita sairauksia. Myös miljoonat yhdysvaltalaiset veteraanit altistuivat, ja monet heistä ovat sairastuneet samankaltaisiin sairauksiin. Seuraukset tuntuvat edelleen ja niiden uskotaan jatkuvan vielä vuosisadan ajan, sillä syöpä, syntymäviat ja muut sairaudet lisääntyvät räjähdysmäisesti, koska ne siirtyvät sukupolvelta toiselle.

Monsanton, ”sotateollisuuskompleksin” ja Yhdysvaltain hallituksen välillä on nykyään syviä yhteyksiä, jotka on dokumentoitava, jotta voidaan ymmärtää Monsanton luonnetta. Monsanton johtokunnassa istuu entinen hallituksen puheenjohtaja ja Lockheed Martin -jättiyhtiön toimitusjohtaja Robert J. Stevens, jonka Barack Obama nimitti vuonna 2012 myös kauppapolitiikan ja neuvottelujen neuvoa-antavaan komiteaan. Stevens edustaa Yhdysvaltojen hallituksen ja yksityisten ylikansallisten yritysten välistä kiertävää ovea, ja hän on myös Yhdysvaltojen rinnakkaishallituksen, Council on Foreign Relations (CFR), jäsen. Toinen Monsanton hallituksen jäsen on Gwendolyn S. King, joka istuu myös Lockheed Martinin hallituksessa, jossa hän johtaa orwellilaista ”eettistä ja kestävää kehitystä käsittelevää komiteaa”. Henkilöiden, jotka ovat yritysten sotateollisuuden veteraaneja, ei pitäisi antaa hallita minkään väestön elintarvikehuoltoa! Lisäksi Monsanton hallituksen jäsen tohtori George H. Poste on entinen Yhdysvaltain puolustusministeriön tiedelautakunnan (Defense Science Board) ja terveyslautakunnan (Health Board) jäsen sekä Royal Societyn jäsen ja CFR:n jäsen.

Bill Gates nousi otsikoihin vuonna 2010, kun Bill ja Melinda Gatesin säätiö osti 500 000 Monsanton osaketta yhteensä 23 miljoonan dollarin arvosta, mikä herätti kysymyksiä siitä, miksi hänen säätiönsä sijoittaisi tällaiseen pahansuopa yhtiöön. William H. Gates vanhempi — Billin isä — on Planned Parenthood -järjestön entinen johtaja ja eugeniikan vankka kannattaja. Kyseessä on filosofia, jonka mukaan on olemassa ylivertaisia ja alempiarvoisia ihmistyyppejä, joista alempiarvoiset steriloidaan tai karsitaan usein sillä verukkeella, että ne ovat vitsaus yhteiskunnalle. Vuonna 2010 pitämässään TED-puheessa Bill Gates paljasti haluavansa vähentää maapallon väestöä ”10-15 prosentilla” tulevina vuosina muun muassa rokotteiden avulla:

“Maailmassa on nykyään 6,8 miljardia ihmistä. Se on nousemassa noin 9 miljardiin. Jos teemme todella hyvää työtä uusien rokotteiden, terveydenhuollon ja lisääntymisterveyspalveluiden alalla, voisimme alentaa tätä määrää ehkä 10-15 prosentilla.” (videon kohdassa 4.37).

Vuonna 2006 Monsanto osti yrityksen, joka on kehittänyt yhteistyössä Yhdysvaltain maatalousministeriön kanssa niin sanottuja terminaattorisiemeniä, jotka ovat tuleva merkittävä suuntaus muuntogeenisen teollisuuden alalla. Terminaattorisiemenet eli itsemurhasiemenet on suunniteltu niin, että ne muuttuvat steriileiksi ensimmäisen sadonkorjuun jälkeen, mikä tuhoaa ikivanhan käytännön, jonka mukaan siemeniä säästetään tulevia satoja varten. Tämä tarkoittaa, että viljelijöiden on pakko ostaa joka vuosi uusia siemeniä Big-Ag -yritykseltä, mikä aiheuttaa suuria velkoja ja eräänlaista orjuutta viljelijöille.

Geenimanipuloituja elintarvikkeita

Muuntogeenisiä elintarvikkeita on ollut jo vuosikymmeniä, ja näyttää siltä, että niiden määrä vain kasvaa. On tiettyjä elintarvikkeita, joita sinun tulisi ehdottomasti välttää, jos yrität saada GMO:t pois elämästäsi. Seuraavassa on muutamia pahimpia rikollisia, jotka, ellei toisin ole merkitty, todennäköisesti sisältävät jonkinlaisia muuntogeenisiä organismeja.

1. Maissi

Jos poimit tavanomaisen maissin, on todennäköistä, että se sisältää ainakin jonkin verran muuntogeenisiä organismeja. Maissi on suurin Amerikassa viljelty kasvi, ja jotkut suurimmista maissin tuottajista ovat muokanneet sitä, jotta se kasvaisi paremmin.

Muuntogeeninen maissi on suunniteltu niin, että se torjuu hyönteisiä ja torjuu rikkakasvien torjunta-aineita. Näitä kemikaaleja ei halua tietoisesti laittaa elimistöönsä, mutta niitä ei voi mitenkään välttää, jos syö maissia, joka on muunnettu sisältämään niitä.

Olisi helppoa välttää maissista peräisin olevia muuntogeenisiä organismeja, mutta niin monet tuotteet ovat peräisin maissista, ja maissista valmistetaan maissisiirappia (High Fructose Corn Syrup), jota on sadoissa tuotteissa eri puolilla supermarketteja, että tämä on helposti yksi muuntogeenisistä elintarvikkeista, johon kannattaa kiinnittää huomiota ja joka on poistettava ruokavaliosta ensimmäisenä.

Tapoja välttää sitä: Muuntogeenisten organismien välttämiseksi valitse luomumaissia. Pikaruokaravintoloiden tai ketjuravintoloiden maissisipsit ja muut maissista valmistetut tuotteet sisältävät varmasti. Jopa Chipotle, joka tekee ruokalistansa ainesosat tunnetuksi, on myöntänyt, että on haastavaa löytää muuntogeenitöntä maissia tarpeeksi edulliseen hintaan, jotta sitä voidaan tarjota sen ravintoloissa.

2. Tomaatit

Tomaatit nousevat usein terveysuutisten otsikoihin terveellisyytensä vuoksi, mutta ne ovat myös elintarvike, jota kannattaa varoa, jos yrität välttää muuntogeenisten organismien käyttöä. Sinun on etsittävä luomutomaatteja, sillä suurin osa kaupan hyllyillä olevista tomaateista ei ole luomutomaatteja. Hinta voi olla hieman korkeampi, mutta se on sen arvoista, kun saat tomaattien sisältämät hyvät ominaisuudet ilman huonoja ominaisuuksia.

Kyllä, tomaatit ovat yksi terveellisimmistä elintarvikkeista, joita voit syödä, sillä ne sisältävät lykopeenia, joka hyödyttää elimistöä monin tavoin, ehkäpä ennen kaikkea ehkäisemällä syöpää. Nämä hyödyt kuitenkin vaarantuvat, kun tomaatti sisältää myös rikkakasvien torjunta-aineita ja torjunta-aineita.

Tapoja välttää sitä: Luomutomaatteja tai GMO-vapaita tomaatteja tulisi syödä. Usein tomaatteja on ainesosana pakatuissa elintarvikkeissa tai muissa tuotteissa, ja sinun kannattaa tarkistaa, onko tuote merkitty GMO-vapaaksi vai ei.

3. (Ranskalaiset) Perunat

Perunoita viljellään Yhdysvalloissa runsaasti, sillä pikaruokayhtiöt ja valmisruokayhtiöt käyttävät niitä muun muassa ranskalaisiin perunoihin ja röstiperunoihin. Perunoita kasvatetaan myös karjan ruokkimiseksi, joka puolestaan päätyy lautasellemme lihan muodossa.

Saatat ajatella, että koska perunat kasvatetaan maan alla, ne sisältävät vähemmän torjunta-aineita ja rikkakasvien torjunta-aineita. Valitettavasti kun nämä kemikaalit sijoitetaan suoraan siemeniin, et voi tehdä mitään niiden välttämiseksi. Näin on GMO-perunoiden kohdalla.

Tapoja välttää sitä: Muista käyttää luonnonmukaisesti viljeltyjä perunoita tai tarkista, että perunat on merkitty GMO:ta sisältämättömiksi. Tämä koskee myös perunalastuja ja muita perunoista valmistettuja välipaloja. Kaikki pikaruokien ranskalaiset perunat valmistetaan muuntogeenisistä perunoista, joten on suositeltavaa tehdä omat perunat kotona.

4. Kesäkurpitsa

Vaikka on mahdollista, että monet tavanomaisesti kasvatetut vihannekset voivat sisältää muuntogeenisiä organismeja, on vielä todennäköisempää, että kurpitsat sisältävät niitä.

Niitä käsitellään niin usein geenimanipuloinnilla, koska ne ovat erityisen alttiita viruksille, jotka voivat tuhota koko sadon. Antaakseen niille paremmat mahdollisuudet taistella, elintarvikekonsernit ovat tehneet siemenistä sellaisia, että niissä on viruksia vastaan suojaavia elementtejä, jotta ne olisivat vastustuskykyisempiä istutuksen jälkeen. Lopputuloksena on, että lääkkeet, paremman sanan puutteessa, pääsevät kehoihimme.

Tapoja välttää sitä: Jos haluat silti nauttia kurpitsasta murehtimatta mitä siinä on, valitse luomukurpitsa. Etsi kesäkurpitsaa valmiista keitoista ja muista elintarvikkeista varmistaaksesi, että sitä ei ole ruoassa, jota aiot syödä.

5. Soijapavut

Soijapavut ovat Amerikan toiseksi yleisin viljelykasvi, eikä liene yllätys, että kun ruokaa viljellään näin suuria määriä, sitä on todennäköisesti muokattu geneettisesti. Muuntogeenisiä organismeja käytetään soijapavuissa kuitenkin enemmän kuin muissa viljelykasveissa, minkä vuoksi on erityisen hankalaa löytää muuntogeenittömiä soijapapuja.

Ehkä et syö soijapapuja suoraan, mutta saatat huomata käyttäväsi soijaöljyä tai muita soijasta saatuja tuotteita. Ellei näitä ole merkitty toisin, ne ovat todennäköisesti tavanomaisia ja suurella todennäköisyydellä muuntogeenisiä elintarvikkeita.

Tapoja välttää sitä: Tarkista siis ennen ostamista, ovatko nämä tuotteita luonnonmukaisia tai GMO-vapaita. Saatat joutua maksamaan niistä enemmän kuin tavanomaisista tuotteista, mutta se on sen arvoista.

6. Sokerijuurikas

Et luultavasti ole koskaan ostanut sokerijuurikasta suoraan tuotehyllystä, mutta sokerijuurikas päätyy kaikenlaisiin tuotteisiin, ja useimmiten se on muuntogeeninen.

Sokerijuurikkaasta valmistetaan usein sokeria, joka saattaa näyttää viattomalta elintarvikkeen etiketissä, mutta on aina otettava huomioon, miten sokeri on valmistettu. Ellei sokerissa mainita, että se on valmistettu puhtaasta ruokosokerista tai että se on 100-prosenttisesti luonnonmukaista, sitä on syytä epäillä GMO-ruoaksi.

Tapoja välttää sitä: Usein se on peräisin geneettisesti muunnetuista sokerijuurikkaista, sokeriruo’osta tai niiden yhdistelmästä. Käytä ruoan makeuttamiseen luomuruokosokeria, jota voi ostaa luontaistuotekaupoista.

7. Viljelty lohi

Monet terveysasiantuntijat suosittelevat lohen syömistä useita kertoja viikossa, mutta on tärkeää huomata, että sinun tulisi ostaa luonnonvaraista lohta, ei kasvatettua lohta. Ero on huikea, eikä maatiloilla kasvatetun lohen syöminen anna sinulle samanlaisia etuja.

Viljeltyjä kaloja yleensä kannattaa välttää, sillä niiden kasvatustapa johtaa epäterveelliseen lihaan, jota ihmiset syövät. Kalat elävät omissa ulosteissaan, ja niille annetaan kalapellettejä, joissa on kaikenlaisia lääkkeitä ja kasvuvitamiineja, jotta kalat kasvaisivat nopeammin, jotta ne voidaan korjata nopeammin. Kaiken tämän lisäksi se on erittäin epäinhimillinen tapa kasvattaa useimpia kalalajeja, ja se on kestämätön petokaloille, jotka ovat riippuvaisia monista muista kalalajeista selviytyäkseen.

Tapoja välttää sitä: Näin vältät muuntogeenisiä organismeja ja muita myrkyllisiä lisäaineita, joita esiintyy maatiloilla kasvatetussa lohessa. Sinun kannattaa valita luonnonvaraisesti pyydetyt versiot kaikista suosikkikaloistasi, jotta vältät viljellyn kalan sisältämät epäpuhtaudet.

8. Liha

Koska lehmiä, kanoja ja muita ihmisten syömiä eläimiä ruokitaan nykyään luonnottomalla ruokavaliolla, joka perustuu geneettisesti muunnettuun maissiin ja muihin viljoihin, niistä tulee GMO:ien lähde. Olet sitä, mitä syöt, mutta olet myös sitä, mitä syömäsi syö.

On hyvin luonnotonta, että lehmä syö maissia ja viljaa, mutta se menee vielä pidemmälle, kun sille syötetään maissia ja viljaa, joka on geneettisesti muunnettua.

Tapoja välttää sitä: Osta luomulihaa aina, kun sitä on saatavilla, ja valitse ruoholla kasvatettua naudanlihaa. Näin saat terveellisempää lihaa, koska eläimistä huolehditaan niiden elinaikana ja teurastustavan ansiosta, ja lisäksi vältät tarpeettoman muuntogeenisten organismien käytön.

9. Maito

Tavanomaisia lypsylehmiä ruokitaan jatkuvasti muuntogeenisellä rehulla, ja ne pumpataan täyteen antibiootteja ja muita lääkkeitä, jotta ne pysyisivät terveinä elinolosuhteistaan huolimatta. On epäloogista ajatella, että tällaiset lehmät voisivat tuottaa ihmiselle terveellistä maitoa.

Tapoja välttää sitä: Käytä luomumaitoa, joka on peräisin luonnonmukaisesti kasvatetuista lehmistä. Voit käyttää myös mantelimaitoa, mutta varmista, että sekin on luomumaitoa.

10. Mehu

Mehun pitäisi olla hyväksi sinulle, mutta kaupasta löytyvä tavanomainen mehu on todennäköisesti makeutettu joko maissisiirapilla tai muulla makeutusaineella, joka on valmistettu muuntogeenisistä elintarvikkeista.

Mehuilla on edelleen terveellisen ruoan maine, mutta vie vain hetken lukea myydyimpien mehumerkkien etikettejä ja huomata, että kaikki mehusta saatava hyvä on poistettu ja korvattu ainesosilla, jotka saavat ravintoarvotiedot muistuttamaan enemmänkin limsan etikettiä.

Tapoja välttää sitä: Tee itse tuoremehua luomuhedelmistä ja -vihanneksista. Huomaat usein, että ne ovat riittävän makeita ilman, että Big Food lisää niihin makeutusaineita ja muita kemikaaleja makua parantaakseen.

11. Prosessoitu ruoka

Lähes kaikissa valmiiksi pakatuissa, jalostetuissa elintarvikkeissa on muuntogeenisiä organismeja, ellei niitä ole merkitty luonnonmukaisiksi. Tämä ei koske vain suurta osaa siitä, mitä löydät supermarketin käytäviltä, vaan myös pikaruokaketjuja ja valtakunnallisia perheravintoloita.

Valmisruokien syöminen voi olla kätevämpää, mutta samalla luovut itsenäisyydestäsi ja toivot, että se, jolta ostat ruokaa, ajattelee sinun etuasi. Useimmiten tärkeintä on lopputulos, ja kustannusten leikkaamiseksi useimmat elintarvikekaupat käyttävät halpoja raaka-aineita, jotka yleensä sisältävät muuntogeenisiä organismeja.

Tapoja välttää sitä: Valmista omat ruokasi käyttäen terveellisiä, orgaanisia ainesosia. Se on oikeastaan ainoa tapa tietää, että sinulle tarjoillaan jotain, joka on GMO-vapaata tai ei.

12. Monentyyppiset öljyt

Kahdessa helpoimmin saatavilla olevassa öljyssä, kasviöljyssä ja rypsiöljyssä, on lähes aina muuntogeenisiä organismeja, koska käytetyt kasvikset ja rypsi ovat muuntogeenisiä elintarvikkeita.

Soijaöljy on toinen öljy, joka todennäköisesti sisältää muuntogeenisiä organismeja, koska olemme jo nähneet, että useimmissa soijapavuissa on niitä. Luomusoijaöljy olisi yksi vaihtoehto, mutta käytettävissäsi on myös useita muita vaihtoehtoja.

Tapoja välttää sitä: Käytä puhtaita ja luonnollisia öljyjä, kuten orgaanista oliiviöljyä tai orgaanista kookosöljyä. Nämä öljyt auttavat sinua välttämään muuntogeenisiä organismeja, mutta ne tarjoavat myös muita terveyshyötyjä, sillä ne sisältävät terveellisiä rasvoja, jotka pikemminkin parantavat terveyttäsi kuin heikentävät sitä.

13. Virvoitusjuomat

Tutki ruokakaupan virvoitusjuomaosastoa, ja on hyvin mahdollista, että se, mitä näet, on täynnä muuntogeenisiä organismeja. Tämä johtuu siitä, että lähes kaikki sokeripitoiset juomat on makeutettu maissisiirapilla, joka on valmistettu geneettisesti muunnetusta maissista.

Etsi maissisiirappia muustakin kuin vain limsoista, sillä elintarvikevalmistajat käyttävät sitä mielellään aina, kun he tarvitsevat makeutusainetta. Huomaa, että nämä yritykset ovat huomanneet, että kuluttajat ovat tulossa tietoisiksi asiasta, ja ne ovat pyrkineet lobbaamaan maissisiirapin nimeämistä uudelleen joksikin hieman ”kuluttajaystävällisemmäksi” (tai piilottamaan E-koodien taakse). Toistaiseksi he ovat epäonnistuneet, mutta se ei tarkoita, että he aina onnistuvat.

Tapoja välttää sitä: Valitse terveellisempiä juomia, kuten vihreä tee, yrttiteet tai pelkkä vesi.

Artikkelin julkaissut Rise Earth

Tietoisuus

Valtamedia myöntää fluorin myrkyllisyyden: menee läpi betonista

Kommentoi

Valtavirran tiedotusvälineet ovat onnistuneet aivopesemään meidät uskomaan, että fluori (natriumfluoridi) on hyväksi hampaillemme, ja useimmat meistä todella uskovat, että se on hyväksi terveydellemme. Juomaveden käsittelyyn käytetty fluori ei ole luonnossa esiintyvää kalsiumfluoridia, vaan synteettinen teollinen versio, joka tunnetaan nimellä natriumfluoridi.

Onko fluori myrkyllistä?

Fluorin luonnollinen versio (kalsiumfluoridi) ei ole meille niin haitallinen. Sitä on yleensä maaperässä ja lähdevedessä hyvin pieniä määriä. Fluorin synteettinen versio (natriumfluoridi) on vaarallista jätettä, joka sisältää erittäin myrkyllisiä kemikaaleja. Tämä fluoriversio on haitallinen ja erittäin myrkyllinen.

Useimmat ihmiset eivät ole tietoisia siitä, että natriumfluoridi on myrkyllistä jätettä, koska tietyt fluoriteollisuudessa mukana olevat yritykset manipuloivat tietojaan luodakseen illuusion siitä, että natriumfluoridi on turvallista. Ne tekivät tämän tarkoituksella huijatakseen yleisön hyväksymään natriumfluoridin veden desinfiointiaineena, minkä vuoksi useimmat meistä eivät tiedä, että se on myrkyllistä.

Fluorin vaarat

Termi ”fluoridi” on peitenimi monille vaarallisille kemikaaleille, joista fluoridi koostuu, kuten arseenille, lyijylle, alumiinille, kadmiumille, fluoripiihapolle ja jopa radioaktiivisille aineille. Fluoridin puhdas muoto (natriumfluoridi) on niin myrkyllistä, että jo pienen pisaran juominen voi tappaa sinut.

Tämän vuoksi fluoratuissa hammastahnoissa on varoitusmerkinnät ja fluorittomissa hammastahnoissa ei. Alatko nähdä kokonaiskuvan? Nämä ovat vain muutamia esimerkkejä natriumfluoridin vaaroista. Kun yhä useammat ihmiset tulevat tietoisiksi natriumfluoridin haittavaikutuksista, fluoridimyrkytyksen pitäisi alkaa vähentyä.

Kuten FluorideDebate.com-sivustolla kerrotaan:

Fluoria ei sinänsä koskaan lisätä veteen. Veden keinotekoiseen fluoraukseen käytetään ainoastaan silikofluorideja (vaarallista jätettä, joka sisältää monia myrkyllisiä epäpuhtauksia), ja tutkimukset ovat osoittaneet, että ne eivät ehkäise tehokkaasti hampaiden reikiintymistä, vaan ainoastaan viivästyttävät sitä. (Katso opposition vastaus kysymykseen 4). Silikofluorideja ei koskaan esiinny luonnossa, ja ne ovat 85 kertaa myrkyllisempiä kuin luonnossa esiintyvä kalsiumfluoridi. Siksi vaikutus koko elimistöön on erilainen.

“Väite, jonka mukaan fluoraus on yksi ”luonnon kokeiluista”, ei pidä paikkaansa, koska vesijohtoveteen laitettavat suolat, natriumfluoridi tai piifluoridi, ovat teollisuustuotteita, joita ei koskaan löydy luonnonvedestä tai organismeista. Ne ovat lisäksi tunnetusti myrkyllisiä, niin myrkyllisiä, että niitä käytetään rotanmyrkkyinä ja hyönteismyrkkyinä. Kalsiumfluoridi sen sijaan, jota esiintyy yleisesti luonnonvesissä, ei ole riittävän myrkyllistä tällaiseen käyttöön.” — tri. C. G. Dobbs, (Ph.D., A.R.C.S.) Bangor, Wales, Englanti.

Miksi juomavettä fluorataan?

Miksi juomaveteen lisätään myrkyllistä fluoridia, saatat kysyä? Kyse on ahneudesta ja valvonnasta. Natriumfluoridin päästäminen ympäristöön turvallisella tavalla maksaa paljon rahaa.

Sen sijaan, että he olisivat maksaneet hallituksellemme natriumfluoridin turvallisesta varastoinnista ja hajottamisesta vaarattomaksi kemikaaliksi, he päättivät manipuloida hallitustamme, jotta se sallisi natriumfluoridin lisäämisen juomaveteen, jotta he voisivat tehdä vielä enemmän voittoa.

Toinen syy on se, että natriumfluoridia käytetään ihmisten tyhmentämiseen ja heidän sairastuttamiseensa, mikä on hyvä tapa tehdä rahaa lääketeollisuudelle. Sairasta ja typerää yleisöä on helpompi hallita.

Miten suojella läheisiä fluorin haitallisilta vaikutuksilta?

Kätevin tapa suojella itseäsi ja perhettäsi juomaveden sisältämän natriumfluoridin vaikutuksilta on käyttää vedenpuhdistusjärjestelmää, joka poistaa useimmat epäpuhtaudet ja natriumfluoridin.

Käänteisosmoosia ja tislaimia suositellaan yleensä natriumfluoridin poistamiseen. Saatat myös haluta tarkastella. Strukturoitu vesi on terveellisempää kuin vesijohtovesi, koska sen molekyylit ovat aktiivisempia, mikä tekee siitä energeettisesti elävämpää, raikkaampaa ja elinvoimaisempaa.

Jos olet kiinnostunut kannettavista vedenpuhdistusjärjestelmistä, jotka voivat poistaa natriumfluoridin, suosittelen Berkey-vedensuodatusjärjestelmää. Varmista, että ostat sen PF-2 -fluoridisuodattimet. Näitä suodattimia tarvitaan fluoridin suodattamiseen.

En suosittele ostamaan halpoja vedensuodattimia paikallisista vähittäiskaupoista. Nämä suodattimet poistavat huonosti veden epäpuhtauksia, erityisesti natriumfluoridia. Pullotettu vesi ja suodatettu vesi paikallisista kaupoista eivät myöskään ole niin puhdasta kuin niiden pitäisi olla, ellei niitä ole puhdistettu aktiivialumiinisuodattimilla tai käänteisosmoositekniikalla.

Käyttämällä vedensuodatusjärjestelmää, joka voi suodattaa natriumfluoridin, otat suuren askeleen suojellaksesi terveyttäsi natriumfluoridin vaaroilta. Kun lopetat natriumfluoridin käytön, pääsi pitäisi olla kirkkaampi, jolloin voit ajatella paremmin. Jos kärsit hammasfluoroosista, hampaiden pitäisi alkaa näyttää valkoisemmilta muutaman kuukauden kuluttua siitä, kun et ole käyttänyt natriumfluoridia.

Fluorivuoto syö reikiä betoniin — Rock Island, Illinois

Infowarsin piilokamera — Fluorauslaitos

 

Artikkelin julkaissut Energy Fanatics

Tiede

Terveyden ja värähtelytaajuuden välinen yhteys

Kommentoi

Vuonna 1992 Bruce Tainio Tainio Technologysta, joka on Eastern State Universityn itsenäinen yksikkö Chenyssä, Washingtonissa, rakensi maailman ensimmäisen taajuusmonitorin. Tainio määritteli, että ihmiskehon keskimääräinen taajuus päiväsaikaan on 62-68 Hz. Terveen kehon taajuus on 62-72 Hz . Kun taajuus laskee, immuunijärjestelmä heikkenee. Tutustu näihin erittäin mielenkiintoisiin havaintoihin:

Ihmiskeho
Genius Brain Taajuus 80-82 MHz
Aivojen taajuusalue 72-90 MHz
Normaali aivojen taajuus 72 MHz
Ihmiskeho 62-78 MHz
Ihmiskeho: niskasta ylöspäin 72-78 MHz
Ihmiskeho: kaulasta alaspäin 60-68 MHz Kilpirauhanen ja lisäkilpirauhaset 62-68 MHz.
Kateenkorvan rauhanen on 65-68 MHz.
Sydän on 67-70 MHz
Keuhkot 58-65 MHz
Maksa 55-60 MHz
Haima on 60-80 MHz
Flunssa ja flunssa alkavat klo: 57-60 MHz
Sairaudet alkavat: 58 MHz
Candida ylikasvu alkaa: 55 MHz
Epstein Barrille altistuminen: 52 MHz
Syöpään reagoiminen klo: 42 MHz
Kuolema alkaa: 25 MHz

Ruoat
(tuoreet elintarvikkeet ja yrtit voivat olla korkeampia, jos ne on kasvatettu luonnonmukaisesti ja syöty juuri poimittuina):
Tuoreet elintarvikkeet 20-27 Hz
Tuoreet yrtit 20-27 Hz
Kuivatut elintarvikkeet 15-22 Hz
Kuivatut yrtit 15-22 Hz
Prosessoidut/säilykkeet 0 Hz… (suurin osa syömistämme elintarvikkeista).

Tohtori Royal R. Rifen mukaan jokaisella sairaudella on oma taajuutensa. Hän havaitsi, että tietyt taajuudet voivat estää sairauden kehittymisen ja että toiset taajuudet tuhoavat sairauden. Korkeamman taajuuden aineet tuhoavat alemman taajuuden tauteja. Taajuuksien tutkiminen herättää tärkeän kysymyksen, joka koskee syömiemme, hengittämiemme ja imemiemme aineiden taajuuksia. Monet epäpuhtaudet alentavat terveen taajuutta. Prosessoidun/säilykkeen taajuus on nolla. Tuoreiden tuotteiden taajuus on enintään 15 Hz, kuivattujen yrttien 12-22 Hz ja tuoreiden yrttien 20-27 Hz.

Eteeriset öljyt alkavat 52 Hz:n taajuudella ja yltävät jopa 320 Hz:iin, joka on ruusuöljyn taajuus. Kliiniset tutkimukset osoittavat, että terapeuttisen laadun eteeristen öljyjen taajuus on korkein kaikista tunnetuista luonnollisista aineista, mikä luo ympäristön, jossa taudit, bakteerit, virukset, sienet jne. eivät voi elää.

Amerikkalainen keksijä Nikola Tesla (1856-1943), sähkötekniikan uranuurtaja, sanoi, että jos voisimme eliminoida tietyt ulkoiset taajuudet, jotka häiritsevät kehoamme, vastustuskykymme sairauksia vastaan paranisi.

Jokaisella eteerisellä öljyllä on oma taajuutensa, ja jokaisella elimellämme ja kehon osalla on oma taajuutensa. Öljyn taajuus vetää puoleensa samanlaista taajuutta kehossa. Matalammista taajuuksista tulee negatiivisen energian sieni. Taajuus on se, mikä pysyy kehossa ylläpitääkseen öljyn pitkäaikaisempia vaikutuksia. Matalat taajuudet saavat aikaan fyysisiä muutoksia kehossa. Keskimmäiset taajuudet aiheuttavat kehossa emotionaalisia muutoksia. Korkeat taajuudet saavat aikaan henkisiä muutoksia kehossa. Henkiset taajuudet vaihtelevat 92 ja 360 Hz:n välillä. (Luun taajuus on 38-43; kaulan ja niskan taajuus on 62-68).

Tohtori Robert O. Becker kirjassaan The Body Electric, jossa hän myös selittää, että ihmisen terveys voidaan määrittää hänen kehonsa taajuuden perusteella.

Toinen lääkäri ja tiedemies, jonka tutkimus on ollut jonkin aikaa hautautuneena, mutta on onnistunut nousemaan esiin innokkaiden kannattajien ansiosta, on tohtori Royal Raymond Rife, joka kehitti taajuusgeneraattorin 1920-luvun lopulla. Lyhyesti sanottuna Rife hoiti menestyksekkäästi 1 000 potilasta, joilla oli parantumaton syöpä 1930-luvulla. Hän sai 14 palkintoa ja kunniatohtorin arvonimen.

Sen jälkeen, kun lääkeyhtiöt yrittivät epäonnistuneesti ostaa hänen tutkimuksensa ja laitteistonsa, hänen toimistonsa pengottiin, hänen tutkimuspaperinsa varastettiin ja kone, joka paransi kaikki nuo 1 000 ”parantumatonta” syöpäpotilasta, tuhottiin.

Vuonna 1934, ennen kuin tämä tuho tapahtui, Etelä-Kalifornian yliopisto nimitti erityisen lääketieteellisen tutkimuskomitean, jonka tehtävänä oli tuoda kuolemaan johtavia syöpäpotilaita Pasadenan piirikunnan sairaalasta Rifen San Diegon laboratorioon ja klinikalle hoitoa varten. Ryhmään kuului lääkäreitä ja patologeja, joiden tehtävänä oli tutkia potilaat – jos he olivat vielä elossa – 90 päivän kuluttua. 90 päivän hoidon jälkeen komitea totesi, että 86,5 prosenttia potilaista oli täysin parantunut. Sen jälkeen hoitoa muutettiin, ja loput 13,5 prosenttia potilaista paranivat myös seuraavien neljän viikon aikana. Kokonaisparanemisprosentti Rifen teknologiaa käyttäen oli 100 %. http://www.rife.org/

Rife oli kehittänyt 100-prosenttisesti tehokkaan parannuskeinon moniin syöpämuotoihin. Miksi emme siis tiedä tästä ja miksi on olemassa niin paljon syöpätutkimussäätiöitä? Yksinkertaisesti sanottuna se johtuu ortodoksisen lääketieteellisen yhteisön taloudellisista motiiveista, sillä se on riippuvainen syöpätutkimuksen rahoituksesta — rahoitus tulee usein lääkeyhtiöiltä — ja sen omaisuus vahingoittuisi, jos syöpään löydettäisiin parannuskeino. (Eli on ihan OK etsiä parannuskeinoa, mutta ei oikeasti löydä sellaista!) Tämä tarina kuvaa jälleen kerran valtavirran lääketieteellisen yhteisön suurta yritystä valvoa niin monen miljoonan ihmisen elämää, ja kuolemaa, tänä päivänä.

Ihmiset, jotka säilyttävät ainakin immuunijärjestelmänsä optimaalisen taajuuden, ehkäisevät flunssaan liittyvien oireiden ja sairauksien kehittymistä. Käytännössä tämä ei tietenkään onnistu useimmilla meistä, koska ihmisenä koemme päivittäin stressiä ja emotionaalisia haasteita, jotka alentavat kehomme taajuutta. Siksi meidän on nostettava kehomme taajuutta säännöllisesti/päivittäin oikeilla aineilla, jotka ovat yhteensopivia olemuksemme solu-/energiatasolla, sen sijaan, että odottaisimme, kunnes kehomme taajuus on laskenut niin alas, että siitä tulee ystävällinen isäntä mikroskooppisille tunkeutujille.

Kuinka tämä on todistettavissa?

Erään raportin mukaan (Epidemiology, toukokuu 2001; 11:345-349) psykologinen stressi – erityisesti krooninen stressi, joka voi liittyä negatiiviseen persoonallisuuteen – on flunssan riskitekijä. Optimistinen asenne ja ulospäinsuuntautunut persoonallisuus näyttivät tutkijoiden mukaan suojaavan ihmisiä. Tulokset osoittavat, että suuri psykologinen stressi on läheisessä yhteydessä flunssaan sairastumiseen. Vaikka flunssa on harvoin vakava terveysriski, se aiheuttaa pelkästään Yhdysvalloissa vuosittain noin 30 miljoonaa työpäivän menetystä. Tutkijat selvittivät, lisääkö stressi flunssaan sairastumisen todennäköisyyttä, kun he tekivät kyselytutkimuksen yli 1100 espanjalaiselle yliopistojen henkilökunnalle ja opiskelijoille säännöllisin väliajoin vuoden ajan. Tutkimuksessa keskityttiin erityyppisiin stressityyppeihin, kuten elämäntapahtumista johtuvaan stressiin, koettuun stressiin, yleisesti negatiiviseen elämänasenteeseen, ahdistuneeseen tai pakonomaiseen persoonallisuuteen verrattuna positiiviseen elämänasenteeseen.

Negatiivisen elämänasenteen omaavilla henkilöillä oli suurin riski sairastua vilustumiseen – riippumatta C-vitamiinin ja sinkin saannista tai tupakointi- ja juomatottumuksista. Seuraavaksi suurin riski oli niillä, jotka uskoivat olevansa stressaantuneita. Nämä ihmiset sairastuivat raportin mukaan lähes kolme kertaa todennäköisemmin flunssaan.

Tulisiko minun välttää antibiootteja?

Vilustuminen voi johtua kosketuksesta yli 200 eri viruksen kanssa. Kaikista flunssaviruksista rinovirus ja koronavirus aiheuttavat kuitenkin suurimman osan flunssoista. Jokaisen flunssan aiheuttaa erillinen virus (esim. adenovirus, rinovirus, parainfluenssavirus ja koronavirus). Virukset ovat paljon pienempiä kuin bakteerit. Ne ovat pieniä geneettisen materiaalin klustereita, joita ympäröi proteiinikääre. Lääketieteellä ei tällä hetkellä ole lääkkeitä, jotka voisivat tappaa näitä viruksia. Antibiootit, kuten penisilliini, eivät vaikuta viruksiin. Niitä käytetään vain sekundaaristen bakteeri-infektioiden hoitoon, jotka voivat vaikeuttaa flunssan vaikutuksia entisestään.

Kuinka flunssa tarttuu?

Tavallisin tartuntalähde ei ole yskiminen, aivastelu tai sateessa paljain jaloin käveleminen, vaan kädestä käteen tapahtuva kosketus. Siksi on erittäin tärkeää pestä kädet usein, kun olet vilustunut. Flunssaviruksen tarttumisen todennäköisyys kuitenkin kasvaa, jos on yliväsynyt ja fyysisesti uupunut. Useimmat komplisoitumattomat flunssat kestävät kahdeksasta yhdeksään päivää, noin 25 prosenttia kestää kaksi viikkoa ja 5-10 prosenttia kolme viikkoa.Niin kauan kuin lämpötila pysyy alle 38,8 celsiusasteen, sitä ei tarvitse laskea. Flunssavirukset eivät lisäänny korkeammassa ruumiinlämmössä. Itse asiassa lievän kuumeen pitäisi auttaa meitä pääsemään viruksesta nopeammin eroon ja voimaan paljon nopeammin paremmin. Se on elimistömme oma tapa päästä eroon myrkyistä.Miksi aspiriini ja Tylenol ovat haitallisia?Tutkimus (J Infect Dis, Dec 1990; 162(6):1277-82) osoitti, että aspiriinia ja parasetamolia käyttävien ihmisten kyky tuottaa vasta-aineita, jotka tuhoavat flunssaviruksen, estyy. Tämä itse asiassa aiheuttaa sen, että elimistöllä kestää pidempään taistella flunssaa vastaan, ja se on syynä mahdollisiin toissijaisiin infektioihin ja nuhan jälkeiseen vuotoon.

Kuinka voimme välttää flunssan?

Vaikka koululääketieteellä ei ole vastausta flunssaan ja nuhakuumeeseen, luonnolla on — ja se tulee puhtaiden, orgaanisten ja väärentämättömien terapeuttisten eteeristen öljyjen muodossa. Miksi? Koska ne koostuvat erittäin korkeataajuisista molekyyleistä (52 MHz:stä 320 MHz:iin) ja sisältävät luonnon viisautta ja voimaa nostaa kehon taajuutta ja auttaa immuunijärjestelmäämme torjumaan virusten hyökkäyksiä. Selkeyden vuoksi orgaaniset terapeuttiset eteeriset öljyt eivät ole sama asia kuin tavalliset aromaterapiaöljyt, joita valmistetaan tuoksu- ja muihin tarkoituksiin.

 

Artikkelin julkaissut justalist.blogspot.com

Tiede

Eksitotoksiinit ja hermorappeumasairaudet

Kommentoi

Oletko koskaan miettinyt, miksi hermoston rappeumasairaudet, kuten Alzheimerin tauti, Huntingtonin tauti ja Parkinsonin tauti yleistyvät? Neurodegeneratiivisten sairauksien syitä on monia, mutta yksi tuhoisimmista on eksitotoksisuus. Riippumattomat tutkijat päättelivät, että eksitotoksiinit stimuloivat hermosoluja kuolemaan, koska ne saavat ne laukeamaan hyvin nopeasti. Hermosolujen ylistimulaatio johtuu glutamaatin ja aspartaatin lisääntymisestä.

Glutamaatti ja aspartaatti ovat elimistössä esiintyviä luonnollisia välittäjäaineita. Turvallisina pitoisuuksina ne toimivat yhdessä hermosolujen kanssa, jolloin ne voivat turvallisesti välittää sähköisiä signaaleja. Suurina pitoisuuksina ne voivat olla hyvin myrkyllisiä ja stimuloida hermosoluja kuolemaan. Tämä on yksi syy siihen, miksi ihmiset kokevat päänsärkyä tai lisääntynyttä vireystilaa nautittuaan eksitotoksiineja kuten aspartaamia ja MSG:tä sisältäviä ruokia ja juomia.

Se, miten eksitotoksiinit tuhoavat hermosoluja, ei ole uutta. Terveystutkijat ja eksitotoksiinien valmistajat ovat tienneet sen jo 1950-luvulta lähtien. Valitettavasti tavanomaisen ruoan maailma on jättänyt nämä tutkimukset huomiotta, koska se hyötyy paljon eksitotoksiineista.

Eksitotoksiineja on monissa elintarvikkeissa, erityisesti roskaruoassa. Näitä myrkkyjä on myös vauvanruoassa, mikä on vielä vaarallisempaa. Koska vauvat ovat vielä kehittymässä, he ovat hyvin herkkiä eksitotoksiineille. Jos sinulla on lapsia tai suunnittelet lasten hankkimista, sinun on syytä kouluttautua eksitotoksiineista. Jotkut tutkijat uskovat, että eksitotoksiinit saattavat olla yksi tärkeimmistä synnynnäisten epämuodostumien ja oppimisvaikeuksien aiheuttajista, koska niillä on haitallisia vaikutuksia hermostoon ja aivoihin.

Yksi eksitotoksiinituote, josta sinun on oltava tietoinen, löytyy sokerittomista juomista. Sokerittomat juomat ovat vähäkalorisia, koska ne eivät sisällä tavallista sokeria (sakkaroosia), mutta ne sisältävät yleensä keinotekoista makeutusainetta, kuten sukraloosia tai aspartaamia. Sukraloosia pidetään haitallisen kemikaalin DDT:n serkkuna, ja suurin osa aspartaamista valmistetaan geenimanipuloitujen bakteerien ulosteista. Useimmilla, ellei jopa kaikilla, keinotekoisilla makeutusaineilla on eksitotoksiiniominaisuuksia.

Eksitotoksiinia sisältäviä ruoka-aineita

  • Mononatriumglutamaatti (MSG)
  • Aspartaami
  • Sukraloosi
  • L-kysteiini
  • Hydrolysoitu proteiini
  • Hydrolysoitu kasvisproteiini
  • Kasviproteiiniuute
  • Teksturoitu proteiini
  • Kalsiumkaseinaatti
  • Natriumkaseinaatti
  • Hiivauute
  • Autolysoitu hiiva / hiivaproteiini
  • Hydrolysoitu kaurajauho

Muita hermorappeumasairautta aiheuttavia aineita

  • Alumiini (rokotteissa)
  • Timerosaali, elohopeajohdannainen (rokotteissa)
  • MPTP (1 – metyyli-4-fenyyli- 1,2,3,6-tetrahydropyridiini)
  • L-BMAA (L-B-N-metylamino-L-alaniini)
  • Kasvi- ja hyönteismyrkyt
  • Huumeet (esim. ekstaasi)

Lähteitä:

 

Artikkelin julkaissut Energy Fanatics

Eksitotoksisuus: Solutason järjestäytynyttä rikollisuutta

Tiivistelmä

Eksitotoksisuus on lisääntyneen glutamaattisignaalin (Glu) aiheuttama hermosolujen kuoleman muoto, jonka on todettu olevan osallisena lukemattomien neuropsykiatristen sairauksien, kuten dementian, liikehäiriöiden ja epilepsian, patofysiologiassa. Eksitotoksisuuden taustalla oleviin molekyylimekanismeihin liittyy Glu- ja ionikalsiummetabolian muutoksia, Glu-reseptorien – erityisesti N-metyyli-D-aspartaattireseptorien (NMDAR) – ja Glu-välittäjäaineiden toiminnan muutoksia, jatkoketjun entsyymien, kuten fosfolipaasien ja proteaasien, aktivoitumista sekä solukuolemaa edistävien mekanismien, kuten mitokondrioiden läpäisevyyshuokosten konformaation ja pro-apoptoottisten tekijöiden vapautumisen, aktivoitumista. Eri mekanismit näyttävät olevan merkityksellisempiä erilaisissa akuuteissa tai kroonisissa tilanteissa. Näiden näkökohtien tuntemus on edistänyt NMDAR-antagonistien, kuten memantiinin, käyttöä sellaisten sairauksien terapeuttisessa hoidossa, joissa eksitotoksisuus on merkittävää. Tässä katsauksessa tarkastelemme nykyisiä näkemyksiä eksitotoksisuuden neurobiologisista ja kliinisistä näkökohdista ja esitämme tämän prosessin monimutkaisena järjestäytyneenä rikoksena solutasolla.

Asiasanat

Eksitotoksisuus; glutamaatti; NMDA-reseptorit; memantiini; solukuolema

Johdanto

Eksitotoksisuus on eräs hermosolujen kuoleman muoto, joka aiheutuu kiihottavien aminohappojen — pääasiassa glutamaatin (Glu) — hyperaktiivisuudesta nisäkkäiden keskushermostossa (CNS) [1]. Tämä aktiivisuus johtaa ionien, erityisesti kalsiumin, liialliseen sisäänvirtaukseen soluihin, mikä aiheuttaa proteaasien, fosfolipaasien ja endonukleaasien aktivoitumisen [2].

Glu:n neurotoksiset vaikutukset tunnistettiin ensimmäisen kerran Lucasin ja Newhousen vuonna 1957 tekemissä raporteissa [3], joissa hiiren verkkokalvonäytteillä tehdyissä tutkimuksissa havaittiin L-glutamaatin parenteraalisen antamisen jälkeen verkkokalvon sisempien kerrosten vaurioita, jotka ilmenivät ganglionisten ja sisempien ydinsolujen osittaisena nekroosina. 1960-luvulla tehtiin lisätutkimuksia tästä ja muista välittäjäaineista, kuten γ-aminovoihaposta (GABA). Termi ”eksitotoksiini” keksittiin kuvaamaan eksitatorisia aminohappoja, joilla on neurotoksisia vaikutuksia [4]; ja Glun havaittiin osallistuvan kalsiumin vapautumiseen solun depolarisaation jälkeen [5]. Myöhemmin, 1970-luvulla, glutamaatti-glutamiinikierto kuvattiin ensimmäisen kerran, ja Glu:n havaittiin imeytyvän takaisin gliasoluihin sen jälkeen, kun se oli vapautunut synaptiseen rakoon. Siellä se muunnetaan takaisin glutamiiniksi, joka palaa synaptisiin päätteisiin, jossa glutaminaasientsyymi muuntaa sen takaisin Glu:ksi [6].

Eksitotoksisuus on monimutkainen prosessi, joka on yhdistetty useisiin patologisiin tiloihin, joilla on suuri kliininen merkitys. Näihin kuuluvat hypoksis-iskeemiset tilat [7], hypoglykemia [8], status epilepticus [9], neurodegeneratiiviset sairaudet [1], päävamma [10] sekä useat muut neuropsykiatriset häiriöt, kuten päihteiden väärinkäyttö ja vieroitushäiriöt, masennus ja skitsofrenia [11–13]. Kun otetaan huomioon eksitotoksisuuden merkittävä rooli näissä tiloissa ja tämän ilmiön mahdolliset terapeuttiset vaikutukset näiden häiriöiden hoidossa, tämän artikkelin tarkoituksena on tiivistää nykyiset molekulaariset ja neurobiologiset näkemykset eksitotoksisuuden patofysiologiasta, jota tässä käsitellään hermosolujen rikoksena tai murhana.

Rikospaikka: Synapsi

Hermoimpulssit välittyvät synapsien kautta, jotka ovat paikkoja, joissa presynaptisen hermosolun aksoni ja postsynaptinen hermosolu kohtaavat. Synapsit voivat olla sähköisiä tai kemiallisia. Ensin mainituissa postsynaptiset ja presynaptiset kalvot muodostavat kommunikoivia liitoksia, jotka toimivat suuren johtavuuden ionisiltoina [14]. Lähes kaikki ihmisen keskushermoston synapsit ovat kuitenkin luonteeltaan kemiallisia. Tämäntyyppisissä synapseissa presynaptisen päätteen vapauttama molekyyli, jota kutsutaan myös välittäjäaineeksi (NT), välittää kohdesolun aktivoitumisen [15].

Kun NT vapautuu synaptiseen rakoon, se voi sitoutua postsynaptisen kalvon reseptoreihin. Yleensä näiden reseptorien perusrakenteeseen kuuluu ligandia sitova kohta ja aktiivinen kohta. Ionotrooppiset reseptorit sallivat ionien diffuusion sen jälkeen, kun NT on aktivoinut ne, mikä aiheuttaa niiden rakenteen muuttumisen kanavan kaltaiseksi rakenteeksi [16]. Riippuen näiden kanavien kautta kulkevasta ionista ionotrooppinen reseptori voi olla eksitatorinen, jos se suosii kationien, lähinnä natriumin, kulkua, tai inhiboiva, jos se suosii anionien, lähinnä kloridin, kulkua. Sitä vastoin metabotrooppiset reseptorit käynnistävät moninaisia solunsisäisiä signaalikaskadeja sekundaaristen välittäjien kautta, jotka puolestaan laukaisevat eksitatorisen tai inhiboivan nettovaikutuksen [17]. Postsynaptisten reseptorien rakenteelliset ja toiminnalliset ominaisuudet määräävätkin synapsien eksitatorisen tai inhiboivan luonteen. Kuva 1 havainnollistaa tätä prosessia.

Kuva 1: Presynaptisen neuronin aksoni on täynnä mitokondrioita ja Glu-vesikkeleitä (Glu). Kun depolarisaatio tapahtuu, Ca2+ -voltajista riippuvaisilla kanavilla on keskeinen rooli solun tukirangan supistumiskoneistossa, joka mahdollistaa synaptobreviinin ((sijaitsee vesikkelikalvolla) ja syntaksiinin (sijaitsee solukalvolla) kytkeytymisen. Näin ollen molemmat kalvot sulautuvat yhteen ja Glu:n eksosytoosi tapahtuu synaptiseen rakoon. Täällä Glu löytää postsynaptiset reseptorinsa, ja kun se on täyttänyt tehtävänsä, jäljellä oleva Glu kierrätetään astrosyytteihin sijoitettujen aminohappojen eksitatoristen kuljettajien (EAAT) kautta, ja myöhemmin se palaa entsymaattisen toiminnan kautta presynaptiseen hermosoluun varastoitavaksi ja käytettäväksi tulevaisuudessa.

Postsynaptisten reseptorien aktivoituminen johtaa kohdesolun kalvopotentiaalin eksitatorisiin tai inhibitorisiin muutoksiin, joita voidaan tehostaa alueellisella tai ajallisella summautumisella. Kalvopotentiaalin muutokset johtavat kohdesolun depolarisaatioon tai hyperpolarisaatioon [18]. Tätä varten neuronin on saavutettava miinus negatiivinen jännite -45 mV -65 mV:n peruspotentiaalista, jotta se depolarisoituu ja aktivoi jännitteestä riippuvat kalsiumkanavat, jotka laukaisevat myöhemmän synapsin [19].

Rikoksen pääsuunnittelija: Glutamaatti

Glu:n synteesi on ensimmäinen vaihe eksitotoksisuuteen liittyvässä tapahtumaketjussa [20]. Keskushermostossa Glu syntetisoidaan pääasiassa endogeenisistä esiasteista, pääasiassa α-ketoglutaraatista, joka on Krebsin syklin metaboliitti [21]. Suurin osa synapseissa käytetystä Glu:sta on kuitenkin peräisin tämän molekyylin kierrätyksestä dynaamisessa altaassa, jota ylläpidetään glutamaatti-glutamiinikierron kautta [22]. Tässä tarkoituksessa eksitatoriset aminohappovälittäjät (EAAT) — alatyypit EAAT1 ja EAAT2 — jotka sijaitsevat astrosyyttikalvoilla, voivat vetää Glu:ta pois synaptisesta raosta, mikä lopettaa synaptisen signaloinnin. Astrosyyttien sytoplasmassa ollessaan Glu muuttuu glutamiiniksi glutamiinisyntaasin kautta ja vapautuu sitten solunulkoiseen tilaan tässä inaktiivisessa muodossa, jonka presynaptiset päätteet voivat ottaa takaisin. Täällä mitokondriaalinen glutaminaasi saattaa muuntaa glutamiinin uudelleen Gluksi, jolloin Glu palaa tehokkaasti takaisin lähtöpaikkaansa, jossa se voidaan käyttää uudelleen NT:nä [23].

Siksi glutamiini-glutamaattikierto on olennaisen tärkeä, koska se vähentää Glun de novo -synteesin tarvetta Krebsin syklistä ja säätelee Glu:n aktiivisuutta EAAT:ien kautta, mikä suosii hermosolujen energeettistä vakautta [24].

Glu-ylijäämällä voi olla useita syitä, jotka heijastavat erilaisia tiloja, joiden yhteinen mekanismi on eksitotoksisuus. Näitä ovat muun muassa hypoksis-iskeemisten tilojen ja hypoglykeemisten tilojen aiheuttamat energiahomeostaasin häiriöt keskushermostossa [25]. Nämä olosuhteet keskeyttävät hapen ja glukoosin saannin neuroneihin, mikä johtaa mitokondrioiden oksidatiivisen fosforylaation häiriintymiseen, mikä vähentää ATP-tasoja. Vaikka glukoosille on vaihtoehtoisia substraatteja, kuten glykogeeni, laktaatti ja rasvahapot, happi on korvaamaton mitokondrioiden oksidatiivisessa fosforylaatiossa. Tämän vuoksi hypoksiset-iskeemiset tilat stimuloivat glykogeenikataboliaa, mikä johtaa protonien ja laktaatin kertymiseen ja siten nopeaan solunsisäiseen happamoitumiseen ja ATP:n saatavuuden vielä suurempaan vähenemiseen [26].

Lopulta oksidatiivinen fosforylaatio lakkaa ja ATP-syntaasin aktiivisuus siirtyy ATP:n tuotannosta kulutukseen. Kriittisissä ATP-pitoisuuksissa myös natrium/kaliumpumppu pettää, mikä aiheuttaa neuronien ja astrosyyttien depolarisaation [27]. Nämä kalvon depolarisaation ja natrium- ja kaliumkonsentraation muutoksen aiheuttamat jännitemuutokset johtavat jännitteestä riippuvien kalsiumkanavien aktivoitumiseen. Tämä johtaa kiihottavien aminohappojen, kuten Glun, liialliseen vapautumiseen solunulkoiseen osastoon [26]. Lisäksi hypoksisissa-iskeemisissä tiloissa solunsisäinen natriumin kertyminen saa aikaan muutoksen Glu-välittäjien aktiivisuudessa, jolloin Glu ei enää siirry solunulkoisesta tilasta gliasoluihin vaan siirtyy gliasoluista solunulkoiseen tilaan, jonne tämä NT sitten kertyy. Tämä johtaa eksitotoksisuuteen [28].

Rikoskumppanit: Glutamaattireseptorit

Glu vaikuttaa kohdesoluissa ionotrooppisten ja metabotrooppisten reseptorien kautta. Ensin mainituilla on keskeinen rooli eksitotoksisuudessa. Nämä reseptorit muodostavat 3 pääryhmää, jotka nimetään niiden vastaavien selektiivisten agonistien mukaan: 1) N-metyyli-D-aspartaatti (NMDAR); 2) α-Amino-3-hydroksi-metyyli-4-isoksatsolpropionaatti (AMPAR); ja 3) kainiinaattireseptorit (KAR) [29].

NMDAR:iin liittyy epäselektiivisiä ionikanavia, jotka mahdollistavat kalsiumin ja natriumin ensisijaisen kulkeutumisen solunsisäiseen tilaan sekä solunsisäisen kaliumin poistumisen (kuva 2). Kalsiumkuljetuskykynsä vuoksi NMDAR:t ovat erityisen tärkeitä eksitotoksisuudessa [30]. Erilaisten moduloivien molekyylien, kuten glysiinin, allosterinen sitoutuminen saattaa muuttaa näiden reseptorien aktiivisuutta. Glysiini, joka on välttämätön ko-agonisti niiden asianmukaiselle toiminnalle [31]. Vetyionit — jotka heijastavat paikallista pH:ta — saattavat tukahduttaa niiden aktivoitumista, kun taas polyamiinit saattavat voimistaa niiden aktiivisuutta [32].

Kuva 2: Eksitotoksisuuteen liittyvät ionotrooppiset ja metabotrooppiset reseptorit. Ioniset NMDA-reseptorit aktivoituvat, kun Glu kytkeytyy reseptoriinsa, mikä aiheuttaa ionikanyylin avautumisen, jolloin natrium ja kalsium pääsevät soluun ja kalium poistuu solusta. Vastaavasti AMPA-reseptorit sallivat natriumin ja kalsiumin pääsyn soluun, paitsi jos niiden konformaatiossa on läsnä GluR2-alayksikkö. Tällöin soluun pääsee vain natrium, joten kiihdytysreittiä ei tapahdu. Metabotrooppiset reseptorit mGLUR1 ja MGLUR5 sijaitsevat postsynaptisella kalvolla, jossa homodimeeri on kytketty G-proteiiniin. Reseptoriin on kytkeydyttävä vähintään kaksi Glu-molekyyliä, jotta se aktivoituu. G-proteiini aktivoi PKC:n, mikä käynnistää IP3-reitin, joka johtaa solunsisäisen kalsiumin vapautumiseen sileästä endoplasmisesta verkkokalvosta.

Toisaalta AMPAR:n kalsiumin läpäisevyys vaihtelee ja riippuu GluR2-alayksikön läsnäolosta. Toisin kuin muut AMPAR-tetramereen kuuluvat alayksiköt (GluR1, GluR3 ja GluR4), GluR2 sisältää runsaasti arginiinijäämiä. Tämän aminohapon positiivinen varaus estää kalsiumin kuljetuksen, joten kationien kuljetus rajoittuu vain natriumiin ja kaliumiin [33]. Siksi vain muodot, joissa tätä alayksikköä ei ole, vaikuttavat merkittävästi eksitotoksisuuteen [34]. Samalla tavalla KAR:n kalsiumin läpäisevyys vaihtelee myös sen rakenteen mukaan, erityisesti p-silmukan esiintymisen mukaan sen M2-domeenissa [29].

Lisäksi metabotrooppiset Glu-reseptorit ovat G-proteiinikytkentäisiä, ja ne jaetaan kolmeen ryhmään niiden spesifisten antagonistien mukaan: Ryhmä II (eglumegad, byfenilindanoni A ja DCG-IV), joka sisältää mGluR2-3 ja ryhmä III (L-AP4), joka sisältää mGluR4 ja mGluR6-8 [35]. Ryhmän I variantit sijaitsevat jälkisynaptisella kalvolla ja voimistavat eksitotoksisuutta myöhempien mekanismien keskeisinä välittäjinä. Gq-alayksikön kautta PLC voidaan aktivoida, mikä käynnistää trifosfaatti-inositolireitin, joka johtaa kalsiumin vapautumiseen solunsisäisistä varastoista, kuten kuvassa 3 on havaittu [36]. Sitä vastoin ryhmät II ja III sijaitsevat esisynaptisella kalvolla ja ovat yhteydessä alayksiköihin Gi/Go. Aktivoituessaan tapahtuu cAMP-synteesin esto. Tämän seurauksena nämä ryhmät toimivat epäsuorina säätelijöinä jälkisynaptisen Glu-reseptorin aktiivisuudessa, mikä lisää esisynaptisen kalvon inhiboivaa potentiaalia [35].

Kuva 3: Eksitotoksisuuden välittämät solukuolemamekanismit. A) Kun glutamaatti sitoutuu NMDA-reseptoriinsa, Na+:n ja Ca2+:n kuljetus postsynaptiseen neuroniin käynnistyy B) Solunsisäisessä jännitteessä tapahtuu muutos, joka käynnistää Ca2+-kanavien avautumisen, kun taas NMDA-reseptorit sallivat edelleen Ca2+:n ja Na+:n pääsyn soluun. Korkea Ca2+ -pitoisuus muuttaa mitokondrioiden läpäisevyyttä, mikä mahdollistaa tämän ionin pääsyn. C) Mitokondriot laukaisevat solukuolemaprosesseja, joita välittävät: 1. Apoptoosi: Bimin, Baxin ja Bakin aktivoituminen, jotka aktivoivat sytokromi c:tä, joka puolestaan osallistuu kaspaasientsyymien aktivoitumiseen, jotka katalysoivat solun geneettisen materiaalin tuhoutumisen. 2. Nekroosi: sytokromi c aktivoi fosfolipaasientsyymejä, jotka toimivat kalvotasolla, ja proteaaseja, jotka toimivat sytoskeletaali- ja solumatriisitasolla, mikä johtaa lopulta hermosolujen kuolemaan.

Siivousryhmä: Glutamaattivälittäjät

Solunulkoisen tilan Glu-pitoisuuksia on säädeltävä tiukasti, jotta vältetään reseptorin pitkäaikainen aktivoituminen ja sen jälkeinen nousu toksisiin pitoisuuksiin [37]. Tätä varten Glu-välittäjät ottavat Glu:n takaisin synaptisesta rakosesta vain sekunteja sen jälkeen, kun se on vapautunut. Nämä EAAT:t ovat Na+- ja K+-riippuvaisia, ja ne sijaitsevat gliasolujen ja neuronien solukalvolla [38]. Vaikka niiden fysiologiaa ei ole vielä täysin selvitetty, EAAT:t ovat keskenään hyvin homogeeninen välittäjäperhe, joka näyttää olevan solunulkoisten Glu-pitoisuuksien tärkein säätelijä [39]. EAAT-perheeseen kuuluvat EAAT1:stä EAAT5:een, jotka kaikki katalysoivat Glun kuljetusta Na+:n ja K+:n kanssa tapahtuvan yhteiskuljetuksen kautta. Tämän mekanismin kautta voidaan kuljettaa L-glutamaattia, L- ja D-aspartaattia mutta ei D-glutamaattia. On todettu, että sen ilmentymisen säätely tapahtuu eri mekanismeilla kaikilla tasoilla, transkription ja posttranslationaalisten modifikaatioiden välillä [40].

Kullakin EAAT-isoformilla on erilaiset solupaikat ja molekyyliominaisuudet: EAAT1 on Glu- ja aspartaattikuljettaja, kun taas EAAT2 kuljettaa vain Glu:ta, ja molempia voi esiintyä kaikissa SNC:n neuroneissa, vaikka EAAT1 sijaitsee pääasiassa pikkuaivoissa [41]. Nämä ovat ainoat astrosyyteissä ilmentyvät kuljettajat, kun taas EAAT3 ilmentyy vain aivojen eri alueiden neuroneissa alhaisilla tasoilla. EAAT1, EAAT2 ja EAAT3 suorittavat kuljetustehtävänsä vaihtamalla solunsisäisen kaliummolekyylin Glu-molekyyliksi, kolmeksi natriumioniksi ja vetyioniksi, jotka kaikki otetaan solunulkoisesta tilasta. Ne toimivat myös Cl- kanavina, samoin kuin EAAT4 ja EAAT5, jotka sijaitsevat vain aivoissa ja verkkokalvolla ja joilla on suurempi johtavuus kloridille ja jotka toimivat jopa Glu- inhibiittoreina [42,43].

Kuljettajista runsain on EAAT2, joka ilmentyy pääasiassa astrosyyteissä ja imee Glu:ta takaisin synaptisesta raosta, ja se vastaa jopa 95 prosentista sen kokonaisimeytymisestä. EAAT2:n toimintahäiriö johtaa solunulkoisen Glu:n kertymiseen, ja se on yhdistetty neurodegeneratiivisiin sairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin, Huntingtonin tautiin ja amyotrofiseen multippeliskleroosiin [44].

Rikoksen tekijä: Kalsium

Kalsium on eksitotoksisuuden lopullinen toimija, sillä se on tärkein syyllinen hermosolujen suoriin vahingoittumisprosesseihin. Kalsium on kaksiarvoinen kationi, joka tunnetaan merkittävästä roolistaan viestinviejänä useissa aineenvaihduntareiteissä ja joka toimii, kun sen solunsisäinen pitoisuus kasvaa [45]. Siksi kalsiumpitoisuudet pidetään alhaisempina solunsisäisinä pitoisuuksina verrattuna solunulkoisiin pitoisuuksiin ATP-kytkettyjen kalvosiirtimien avulla: Kationinvasta-aine, joka vaihtaa solunsisäisen kalsiumin solunulkoiseen natriumiin, ja kalsium-plasmakalvopumppu [46]. Vastaavasti mitokondriot ja sileä endoplasminen retikulum sitovat solunsisäistä kalsiumia, myös aktiivisten kuljetusjärjestelmien välityksellä: ATP-riippuvainen pumppu ja sileän endoplasmisen retikulumin antiporter-kationiproteiini [47].

Nämä mekanismit muuttuvat eksitotoksisuudessa paitsi Glu-hyperstimulaation, myös ATP-pitoisuuden laskun vuoksi, mikä estää näiden aktiivisten kuljetusjärjestelmien toiminnan [48]. Tässä skenaariossa siitä seuraava hermosolujen depolarisaatio johtaa jännitteestä riippuvien kalsiumkanavien avautumiseen, mikä pahentaa jo ennestään korkeaa solunsisäistä pitoisuutta ja voimistaa sen haitallisia vaikutuksia [1]. Vaikka N- ja T-kanavat ovat yleisempiä kalsiumkanavatyyppejä keskushermostossa, alatyyppi L – jolle on ominaista pidempi avautumisaika ja johtavuus – on perustavanlaatuisessa asemassa viivästyneiden eksitotoksisten mekanismien välittäjänä [49].

Rikospaikan uudelleenkonstruointi: Eksitotoksisuuden molekyylimekaniikka

Excitotoksisuutta voi esiintyä akuutisti tai kroonisesti. Akuutti eksitotoksisuus johtuu pääasiassa solunulkoisen Glu-tason noususta, joka johtaa postsynaptisen kalvon liialliseen depolarisaatioon ja sitä seuraavaan natriumin, kloridin ja veden virtaukseen neuroneihin, mikä johtaa kalvon repeämiseen ja solukuolemaan [1]. Sitä vastoin krooninen eksitotoksisuus esiintyy yleensä paikallisen energiantuotannon vähenemisen yhteydessä, jolloin tyypillisesti myrkyttömät Glu-määrät muuttuvat haitallisiksi; kuten nähdään iskeemisten tapahtumien jälkeen havaitussa penumbassa [50]. Kroonista eksitotoksisuutta voivat ylläpitää myös Glu-välittäjien poikkeavuudet [51]. Seuraavissa kappaleissa kuvaamme tärkeimmät mekanismit, jotka ovat yhteisiä sekä akuutille että krooniselle eksitotoksisuudelle, ja ne, jotka ovat spesifisiä kroonisille asetuksille.

Modus Operandi: Akuuttien ja kroonisten olojen mekanismit

Kuolema kalsiumin yliannostuksen vuoksi: Entsymaattinen katastrofi: Eksitotoksisuudessa massiivinen NMDAR-stimulaatio johtaa ionisen homeostaasin menetykseen ja ylimääräiseen solunsisäiseen kalsiumiin [52]. Tämä laukaisee sarjan entsymaattisia reaktioita, jotka päättyvät solukuolemaan ja joihin kuuluvat seuraavat:

Kalsiumin kulkeutuminen: Kun ylimääräinen Glu stimuloi massiivisesti NMDAReja, nämä reseptorit aktivoituvat pysyvästi, mikä aiheuttaa liiallisen natriumin ja kalsiumin pääsyn neuroniin. Tämä johtaa suurempaan sisäänvirtaukseen kohti mitokondrioita, mikä johtaa mitokondrioiden toimintahäiriöön, jolla on erilaisia mahdollisia seurauksia [2]:

Mitokondrioiden läpäisevyyshuokoset: Mitokondrioiden sisäkalvossa on suuren läpäisevyyden siirtymäpinta. Vaikka sen täydellinen rakenne on vielä täysin selvittämättä, se näyttää sisältävän jännitteestä riippuvan kanavan, adeniinitranslokaattorin, syklofiliini D:n ja fosfaattivälittäjän [53,54]. Kaikilla näillä komponenteilla on erityisiä kosketuspisteitä sisäisen ja ulkoisen mitokondriokalvon välillä [55]. Tämä kanava voi aktivoitua liiallisesta kalsiumin sisäänvirtauksesta mitokondrioihin tai reaktiivisista happilajeista (ROS) [56]. Tämän huokosen muodostuminen näyttää alkavan syklofiliini D:n translokaatiosta mitokondriomatriisista mitokondrioiden sisäiseen kalvoon (IMM), jotta se voi kytkeytyä adeniininukleotiditranslokaattorin kanssa. Tämä yhdistää mitokondriomatriisin sytosoliin IMM:ssä olevan kanavan kautta, jonka jännitteestä riippuvainen osa on ulkoisessa mitokondriokalvossa (EMM) [57]. Toinen mahdollinen mekanismi, joka liittyy mitokondrioiden läpäisevyyshuokosen muodostumiseen, liittyy fosfaattivälittäjän sitoutumiseen adeniinitranslokaattoriin [58].

Kun se on muodostunut, ionien ja veden virtaaminen mitokondriomatriisiin johtaa kalvopotentiaalin menetykseen, mitokondriomatriisin turpoamiseen, hengitysketjun vaurioitumiseen ja sen seurauksena oksidatiivisen fosforylaation vähenemiseen, mikä johtaa ATP:n tuotannon vähenemiseen, vapaiden radikaalien syntymiseen ja EMM:n repeämiseen, minkä jälkeen vapautuu kalsiumia ja apoptoottisia tekijöitä [59,60]. Näihin kuuluvat BCL-2-perheeseen kuuluvat molekyylit (muun muassa Bax ja Bad) [61], sytokromi C, pro-kaspaasit 2, 3 ja 9, apoptoosia indusoiva tekijä ja toinen kaspaasiaktivaattori, joka on peräisin Smac/Diablo-proteiineista [62], jotka sitten aktivoivat kaspaasista riippuvaisen apoptoosin tai autofagian sytosolissa [63].

Viivästynyt kalsiumin säätelyhäiriö: Tämä ilmiö kuvaa sytosolisen kalsiumtason äkillistä ja peruuttamatonta nousua, joka tapahtuu sen jälkeen, kun Glu-pitoisuudet ovat pysyneet vakaina. Se johtuu ilmeisesti intramitokondriaalisesta kalsiumin kertymisestä [64]. Vaikka tähän ilmiöön johtavia mekanismeja ei ole selvästi selvitetty, viivästynyt kalsiumin säätelyhäiriö näyttää olevan viimeinen vaihe reitillä, johon kuuluu mitokondrioiden kalsiumin ylikuormitus ja ROS:ien välittämä oksidatiivinen vaurio [65]. Lisäksi se voi toimia ”pisteenä, josta ei ole paluuta” hermosolujen kuolemassa, koska se osoittaa, että kalsiumin säätely on vahingoittunut peruuttamattomasti, jolloin solukuolemaa edistäviä sanansaattajia vapautuu näistä organelleista. Viivästynyt kalsiumin säätelyhäiriö ei kuitenkaan näytä esiintyvän kaikissa mitokondrioissa neuronissa. On arvioitu, että noin 35 prosenttia näistä organelleista on vahingoittunut, ennen kuin se aiheuttaa peruuttamattoman solukuoleman [66].

Fosfolipaasin aktivointi: Näiden ja muiden entsyymien aktivoituminen on seurausta kalsiumin virtauksesta neuroneihin, jotka altistuvat suprafysiologisille Glu-pitoisuuksille [67]. Nämä entsyymit löytyvät sytosolista, ja ne edistävät neuronikalvojen tuhoutumista entsymaattisen lipidiperoksidaation kautta [68]. Fosfolipaasi A:n aktivointi tuottaa arakidonihappoa ja sen vastaavia metaboliitteja. Nämä estävät Glun ottoa synaptisesta raosta, mikä johtaa Glu-reseptorien jatkuvaan aktivoitumiseen ja arakidonihapon tuotannon lisääntymiseen. Tämän molekyylin lisääntynyt määrä muodostaa myös vapaita radikaaleja, jotka sitten aktivoivat fosfolipaasi A:ta, mikä muodostaa positiivisen takaisinkytkennän. Tämä sykli johtaa apoptoosiin ja autofagiaan sekä vapaiden radikaalien muodostumiseen ja lipidiperoksidaatioon [69].

Proteaasin aktivointi: Kalpaiinit ovat kalsium-aktivoitujen kysteiiniproteaasien perhe, jotka sijaitsevat sytosolissa ja hermosolun synaptisessa terminaalissa [70]. Yksi niiden tuotteista ovat vapaat radikaalit sen jälkeen, kun ksantiinidehydrogenaasi on muunnettu ksantiinioksidaasiksi [71], joka on tärkeä entsyymi superoksidi- ja hydroksyyli (OH-) radikaalien tuotannossa. Vaurioita syntyy, kun vapaiden radikaalien pitoisuudet ylittävät solujen antioksidanttijärjestelmien käsittelykapasiteetin, mikä johtaa hapetusstressiin ja solukuolemaan. Toisin kuin muut elimet, aivot ovat erityisen herkät vapaille radikaaleille, koska niissä on vähemmän endogeenisia antioksidanttijärjestelmiä [72]. Yleisimpiä vapaita radikaaleja ovat superoksidi, peroksinitriitti ja OH-. Nämä epätasapainot johtavat hermosolujen kuolemaan, koska ne vaurioittavat fosfolipidikalvoja [73]. Vastaavasti vapaat radikaalit voivat vaurioittaa myös DNA:ta, mikä voi tapahtua akuutisti iskemiassa tai kroonisesti osana neurodegeneratiivisten sairauksien kehittymistä. DNA:n oksidatiiviset vauriot koostuvat DNA:n pirstoutumisesta ja typpiemästen muuttumisesta [74]. Nämä vauriot voivat olla palautuvia, lukuun ottamatta RNA:lle aiheutuvia vaurioita [75].

Typpioksidisyntaasi: NMDAR:t on kytketty neuronaaliseen typpioksidisyntaasiin (nNOS), jonka aktivoituminen johtaa typpioksidin (NO) pitoisuuden kasvuun [76,77]. Sen metaboliitin, peroksinitriitin [78], välittämät myrkylliset NO-pitoisuudet edistävät DNA:n pirstoutumista ja proteiinikinaasien signaloinnin keskeytymistä. Lisäksi vesiliuoksissa peroksinitriitti muuttuu spontaanisti OH-:ksi, mikä edistää lipidiperoksidaatiota [71].

Proteiinikinaasi C (PKC): ATP-tasojen lasku ja vapaiden radikaalien tuotannon lisääntyminen lisäävät PKC:n eri alatyyppien aktivoitumista [79]. γPKC:n aktivoituminen käynnistää sen translokaation neuronikalvolle, jossa se lisää postsynaptista NMDAR Glu -herkkyyttä. Erityisesti se toimii fosforyloimalla sen NR1-alayksikköä, mikä ylläpitää Glun sisäänvirtausta neuroneihin [80]. Toisaalta δPKC:n aktivoituminen ja translokaatio kalvoon aktivoi BAD:n – joka on Bcl-2-perheen jäsen -, sytokromi C:n ja vapaiden radikaalien vapautumisen. Sytokromi C:n vapautuminen edistää apoptoosia kaspaasiaktivaation kautta [81]. Lisäksi mitokondriaalisen PKC:n vaurioituminen johtaa ATP:n uusiutumisen menetykseen ja vapaiden radikaalien lisääntyneeseen tuotantoon, mikä edistää solukuolemaa [82].

Hidas kuolema: Kroonisen eksitotoksisuuden mekanismit

EAAT:n toimintahäiriö

EAAT2:ta koodaavan geenin poistaminen hiiristä aiheuttaa 5 prosentin vähenemisen Glun ottamisessa ja sen solunulkoisessa kertymisessä, mistä on vakavia seurauksia, kuten hyperaktiivisuus, kouristukset, kasvun rajoittuminen ja ennenaikainen kuolema verrattuna EAAT2:ta ilmentäviin hiiriin [83]. Vaikka EAAT2:ta ei ole raportoitu ihmisillä; EAAT2-mutaatiot voivat osallistua häiriöihin, kuten skitsofreniaan, alkoholismiin, kaksisuuntaiseen mielialahäiriöön ja ALSiin [40,84].

EAAT2:n säätely

EAAT2:n aktiivisuutta säätelevät lukuisat transkriptiomekanismit ja muut kuin transkriptiomekanismit [85]. Ensin mainituista repressorimekanismeihin kuuluvat ydintekijä Kappa B ja TNF-alfa-signalointi. On havaittu, että eristetyissä viljelmissä olevat astrosyytit eivät ilmentä EAAT2:ta, kun taas neuroni- ja astrosyyttiviljelmissä olevat astrosyytit osoittavat vähentynyttä EAAT2:n ilmentymistä hermosolujen tuhoutumisen jälkeen. Tämä korostaa neuronien ja gliasolujen tarpeellista läsnäoloa näiden kuljettajien ilmentymiselle [86]. EAAT2:n ilmentymiseen vaikuttavat myös epigeneettiset tekijät, kuten CpG-promoottorin metylaatio, joka on vähäisempää myös eristetyissä viljelmissä olevissa astrosyyteissä [87].

Ei-transkriptiivisiin mekanismeihin kuuluu siirtäjien relokalisaatio vasteena signaalimolekyyleille, pääasiassa PKC:lle, jotka toimivat positiivisissa ja negatiivisissa kalvon EAAT-”klusteripaikoissa” [88–90]. Koska EAATit toimivat vain silloin, kun ne sijaitsevat plasmakalvolla, niiden uudelleenjakautuminen tähän paikkaan johtaa voimistuneeseen Glu:n ottoon [91].

Alzheimerin taudin malleissa EAAT2:n ARNm-tasot näyttävät olevan normaalit, mikä viittaa EAAT2:n toimintahäiriöön, joka johtuu transkription jälkeisestä säätelymekanismista [92]. Hiirimallissa EAAT2:n translaatioaktivaattorin hyödyntäminen palautti EAAT2:n toiminnan ja vähensi ennenaikaisen kuoleman, muistin menetyksen ja amyloidi β -peptidin kertymisen riskiä [93].

Eksitotoksisuuden kliiniset implikaatiot

Eksitotoksisuudella on keskeinen rooli kroonisissa neurodegeneratiivisissa sairauksissa (taulukko 1), joissa energiatasojen lasku on merkittävä [94].

Viite Tutkimustyyppi ja ominaisuudet Johtopäätös
Zhang H. et al. [101] Huntingtonin tauti: Kokeellinen tutkimus, jossa Ca2+ -signaalireittejä tutkittiin primaarisissa striatumin keskipitkän piikkineuroniviljelmissä, jotka olivat peräisin hiiristä, jotka ekspressoivat ihmisen Huntingtin-proteiinin täyttä pituutta ja joilla ilmeni iästä riippuvaista striatumin neuronien häviämistä; ja hiiristä, jotka ekspressoivat mutanttia Huntington-proteiinia ilman käyttäytymispoikkeavuuksia tai striatumin hermoston rappeutumista. Polkujen analysoimiseksi kehitettiin Fura-2 Ca2+ -kuvantamiskokeita. Ensimmäisen Glu-pulssin jälkeen havaittiin supranormaaleja Ca2+-vasteita hiiren neuroneissa, joissa oli täysipitkä ihmisen Huntington; ne olivat herkistyneet Glu-indusoidulle apoptoosille, ja se aiheutti nopean mitokondriokalvopotentiaalin menetyksen. Näin ollen hermosolujen Ca2+-signalointihäiriöillä on merkittävä rooli täysipitkä mutantti Huntingtonia sisältävien striatumin keskipitkien piikkihermosolujen rappeutumisessa.
Helton T. et al
[44]		 Parkinsonin tauti: Kokeellinen tutkimus postsynaptisen parkiinin vaikutusten määrittämiseksi synaptiseen siirtoon rotan hippokampuksen viljellyissä neuroneissa, jotka ilmentävät GFP-merkittyä parkiinia.Koko solun jännitepuristinta käytettiin pienten eksitatoristen postsynaptisten virtojen ja pienten inhibitoristen postsynaptisten virtojen rekisteröimiseen. Parkiinin postsynaptinen ilmentyminen vähensi eksitatorista synaptista siirtoa ja aiheutti eksitatoristen synapsien voimakasta häviämistä. Sitä vastoin endogeenisten parkin-mutanttien esiintyminen paransi syvästi synaptista tehokkuutta ja saostutti glutamatergisten synapsien lisääntymistä, mikä lisäsi haavoittuvuutta synaptiselle eksitotoksisuudelle.
Mitani y Tanaka
[37]		 Akuutti iskemia: GLT-1:n mutaation omaavilla ja villityyppisillä mureeneilla kehitetty kokeellinen tutkimus, jossa määritetään GLT-1:n toiminta aivojen iskemia-aikana käyttäen in vivo aivojen mikrodialyysitekniikkaa. GLT-1:n puutteen omaavilla hiirillä Glu-pitoisuudet olivat merkittävästi korkeammat kuin villityypin hiirillä 5 minuutin iskemian aikana. Eksitotoksisuus indusoitui mutanttihiirillä mutta ei normaalilla hiirellä. Kun iskemiaa jatkettiin 20 minuuttiin, Glu-tasot olivat villityyppisillä hiirillä merkittävästi korkeammat kuin mutanttihiirillä. Akuuttia hermosolukuolemaa havaittiin myös ensin mainituilla. Nämä viittaavat siihen, että GLT-1:llä on suojaava tehtävä iskemian alkuvaiheessa, mutta kun sitä pidennetään, Glu vapautuu ja se saa aikaan akuutin hermosolukuoleman.
D’Orsi et al.
[102]		 AcuteIschemia: Kokeellinen tutkimus, jossa analysoitiin kalpainin aktivaation roolia NMDA:n aiheuttaman eksitotoksisen vaurion aikana alkiomuotoisissa hiiren aivokuoren neuroneissa, jotka kärsivät eksitotoksisesta nekroosista, kokivat eksitotoksisen apoptoosin tai olivat sietokykyisiä eksitotoksiselle vammalle. Sen jälkeen niitä käsiteltiin kalpainin estäjillä tai kalpainin geenin vaimentamisella, ja niitä seurattiin fluoresenssimikroskopialla käyttäen kalpainille herkkää Försterin resonanssinergiansiirtoanturia. Merkittävää kalpaiiniaktiivisuutta ei havaittu eksitotoksisen nekroosin aikana eikä eksitotoksisen vaurion sietävissä neuroneissa. Ja he osoittivat, että kalpaiinit aktivoituivat erityisesti Bax-riippuvaisen apoptoosin aikana ja että sillä on rooli myöhemmän solukuoleman toteuttajina.

Taulukko 1: Tärkeimmät eksitotoksisuuteen liittyvät sairaudet.

Alzheimerin tauti

Alzheimerin taudissa Glu aktivoi NMDAR:ia tonaalisesti, mikä aiheuttaa neuronivaurioita kalsium-riippuvaisen katabolisten entsyymien stimulaation kautta [95]. Liioiteltu hippokampuksen hermosolujen aktiivisuus voi olla varhainen merkki AD:hen liittyvästä hermosolujen rappeutumisesta [96]. Molekyylitasolla Alzheimerin taudissa havaitut tunnusomaiset β-amyloidiplakit on yhdistetty lisääntyneeseen Glu-synaptiseen vapautumiseen [97]. Lisäksi β-amyloidiplakit näyttävät myös aktivoivan tai herkistävän NMDAR:eja, ja päinvastoin NMDAR:n aktivoituminen voi edistää β-amyloidin synteesiä [98]. Lisäksi NMDAR:ien jatkuvan aktivoitumisen on havaittu heikentävän muistin muodostumiseen tarvittavaa pitkäaikaista neuroplastisuutta [99].

Nämä ilmiöt muodostavat perustan NMDAR-antagonistien – lähinnä memantiinin – käytölle Alzheimerin taudin hoidossa; memantiini on ei-kompetitiivinen, jännitteestä riippuvainen NMDAR-antagonisti [100]. Tämän molekyylin matala-moderaattinen affiniteetti NMDAR: lle on erityisen tärkeä sen hyödyllisen roolin kannalta AD: ssä, koska se mahdollistaa NMDAR: n estämisen mieluiten silloin, kun se on liiallisesti auki, ja se on nopeasti pois reseptorista, mikä estää hyperaktivoitumisen ja säilyttää samalla riittävän perusaktivoitumisen, jotta estetään normaalin synaptisen aktiivisuuden häiriintyminen [101–103]. Memantiinia pidetäänkin siedettävämpänä vaihtoehtona muille NMDAR-antagonisteille, kuten ketamiinille, fenyklidiinille ja MK- 801:lle, joilla ei ole näitä farmakodynaamisia ominaisuuksia [104]. Memantiinin on havaittu parantavan kognitiota, käyttäytymistä ja päivittäistä toimintakykyä Alzheimerin tautia sairastavilla henkilöillä, erityisesti keskivaikeissa ja vaikeissa tapauksissa [104,105]. Sen vaikutus näyttää kuitenkin pienentyneen [106], ja se lisää merkittävästi haittavaikutusten, kuten uneliaisuuden, painonnousun, verenpainetaudin, kaatumisten ja erilaisten hermoston häiriöiden riskiä [107]. Näin ollen sellaisten uusien NMDAR-antagonistien etsiminen, joilla on parempi kliininen hyöty tai siedettävyys, on edelleen intensiivisen jatkuvan tutkimuksen kohteena [108].

Amyotrofinen lateraaliskleroosi

Eksitotoksisuutta on havaittu motoneuronisairautta sairastavilla henkilöillä, ja ALS-tautia sairastavien henkilöiden aivo-selkäydinnesteestä on löydetty Glu:ta [109]. Vastaavasti näillä potilailla on havaittu suotuisia vaikutuksia rilutsolin käytön jälkeen, joka on FDA:n hyväksymä lääke, joka kohdistuu ionien kuljetukseen liittyviin reitteihin, mukaan lukien Glun vapautumisen estäminen presynaptisella tasolla [110]. Rottien hypoglossaalisten motoneuronien tutkimuksissa on esitetty, että lisääntyneillä glysiinipitoisuuksilla saattaa olla merkitystä eksitotoksisuuden lisääntymisessä kyseisissä neuroneissa [111]. NMDAR:n glysiinikohdan antagonistia voitaisiin siksi käyttää mahdollisena hoitomuotona eksitotoksisuuden vähentämiseksi (REF). Glu:n sisäänotosta vastaavien suuraffiniteettisten natriumriumsidonnaisten kuljettajien toiminnallisia vikoja on havaittu myös ALS-potilaiden selkäytimen ja sairastuneiden aivoalueiden synaptosomeissa [112].

Parkinsonin tauti

Toisaalta Parkinsonin taudissa eksitotoksisuutta saattaa välittää parkiini, PARK2-geenin koodaama proteiini, joka säätelee eksitatoristen Glu-synapsien vakautta ja toimintaa. Postsynaptinen parkiini toimii puskurina hermosolujen eksitaatiolle. Sitä vastoin parkinin inexpressio tai mutantti-ilmaisut liittyvät lisääntyneeseen synaptiseen tehokkuuteen ja Glu-synapsien lisääntymiseen, mikä tuottaa kohonneen haavoittuvuuden eksitotoksisille prosesseille keskeisissä paikoissa, kuten substantia nigrassa [1]. Parkinsonin taudille alttiissa keskushermoston dopaminergisissä neuroneissa esiintyy purskahdusaktiivisuutta, johon liittyy NR1-alayksikköä normaalia suurempina määrinä ilmentävien NMDARien lisääntynyt aktivoituminen [113].

Huntingtonin tauti

Eksitotoksisuuden on myös todettu vaikuttavan Huntingtonin tautiin (HD). Geneettiset tutkimukset siirtogeenisillä hiirillä osoittivat, että HD:tä sairastavilla hiirillä on suurempi taipumus NMDAR:ien välittämään hermosolujen kuolemaan erityisesti kaspaasi 3:n välittämän apoptoosin kautta [114,115]. Synapseissa on lisääntynyt määrä postsynaptisia NMDAReja, mikä voimistaa eksitotoksista vaikutusta. Tarkemmin sanottuna NMDAR:ien GluN2B-alayksikön aktivoituminen on tunnistettu huntingtonin mutanttiproteiinin aiheuttaman eksitotoksisuuden edistäjäksi [116], mikä on vahvistettu käyttämällä GluN2B-antagonistina toimivaa ifenprodilia HD-hiiren viljellyissä neuroneissa, joissa on havaittu toksisuuden puuttumista lääkkeen antamisen jälkeen [117].

Lopuksi

Eksitotoksisuuden aiheuttaman hermosolukuoleman analysointi rikospaikkana mahdollistaa uusien terapeuttisten lähestymistapojen ehdottamisen sairauksiin, joissa tämä ilmiö on merkittävä. NMDA-reseptoriantagonisteja tutkitaan parhaillaan monien muidenkin sairauksien kuin Alzheimerin taudin yhteydessä, kuten epilepsian [118], masennuksen [119] ja hyperalgesian [120] yhteydessä. Äskettäin NMDAR-aktivaation rooli on yhdistetty masennukseen ja itsemurhakäyttäytymiseen, mikä laajentaa eksitotoksisuuden rikoksen seurauksia [121,122]. Tulevaisuus näyttääkin houkuttelevalta NMDAR-antagonismiin perustuville interventioille, jotka saattavat olla tapa määritellä uudelleen näkemyksiä lukemattomien neuropsykiatristen häiriöiden hoidosta.

Lähdeviitteet

  1. Dong XX, Wang Y, Qin ZH (2009) Molecular mechanisms of excitotoxicity and their relevance to pathogenesis of neurodegenerative diseases. Acta Pharmacol Sin 30: 379-87.
  2. Pivovarova NB, Andrews SB (2010) Calcium-dependent mitochondrial function and dysfunction in neurons. FEBS J 277: 3622-36.
  3. Lucas DR, Newhouse JP (1957) The toxic effect of sodium L-glutamate on the inner layers of the retina. AMA Arch Ophthalmol 58: 193-201.
  4. Olney JW (1969) Brain lesions, obesity, and other disturbances in mice treated with monosodium glutamate. Science 164: 719-721.
  5. Watkins JC, Jane DE (2006) The glutamate story. Br J Pharmacol 147: S100-S108.
  6. van den Berg CJ, Garfinkel D (1971) A simulation study of brain compartments. Metabolism of glutamate and related substances in mouse brain. Biochem J 123: 211-308.
  7. Won SJ, Kim DY, Gwag BJ (2002) Cellular and molecular pathways of ischemic neuronal death. J Biochem Mol Biol 35: 67-86.
  8. Auer RN (1986) Progress review: Hypoglycemic brain damage. Stroke 17: 699-708.
  9. Vincent P, Mulle C (2009) Kainate receptors in epilepsy and excitotoxicity. Neuroscience 158: 309-323.
  10. Fujikawa DG (2005) Prolonged seizures and cellular injury: understanding the connection. Epilepsy Behav 3: S3-S11.
  11. Ward RJ, Lallemand F, De Witte P (2009) Biochemical and neurotransmitter changes implicated in alcohol-induced brain damage in chronic or ’binge drinking’ alcohol abuse. Alcohol Alcohol 44: 128-35.
  12. Cotter DR, Pariante CM, Everall IP (2001) Glial cell abnormalities in major psychiatric disorders: The evidence and implications. Brain Res Bull 55: 585-595.
  13. Olney JW (2003) Excitotoxicity, apoptosis and neuropsychiatric disorders.Curr Opin Pharmacol 3: 101-109.
  14. Leitch B (1992) Ultrastructure of electrical synapses: review. Electron Microsc Rev 5: 311-339.
  15. Dani A, Huang B, Bergan J, Dulac C, Zhuang X (2010) Super-resolution imaging of chemical synapses in the brain. Neuron 68: 843-856.
  16. Blakely R, Edwards R (2012) Vesicular and plasma membrane transporters for neurotransmitters. Cold Spring Harb Perspect Biol 4: a005595.
  17. Ramakrishnan NA, Drescher MJ, Drescher DG (2012) The SNARE complex in neuronal and sensory cells. Mol Cell Neurosci50: 58-69.
  18. Kew JN, Kemp JA (2005) Ionotropic and metabotropic glutamate receptor structure and pharmacology. Pyschopharmacology (Berl). 179 :4-29.
  19. Palmer LM, Shai AS, Reeve JE, Anderson HL, Paulsen O, et al. (2004) NMDA spikes enhance action potential generation during sensory input. Nat Neurosci 17: 383-90.
  20. Moriyama Y, Yamamoto A (2004) Glutamatergic chemical transmission: Look! here, there, and anywhere. J Biochem 135: 155-163.
  21. Tapiero H, Mathé G, Couvreur P, Tew K (2002) Glutamine and glutamate. Biomed Pharmacother 56: 446-457.
  22. Westergaard N, Sonnewald U, Schousboe A (1995) Metabolic trafficking between neurons and astrocytes: the glutamate/glutamine cycle revisited. Dev Neurosci17: 203-211.
  23. Shachnai L, Shimamoto K, Kanner BI (2005) Sulfhydryl modification of cysteine mutants of a neuronal glutamate transporter reveals an inverse relationship between sodium dependent conformational changes and the glutamate-gated anion conductance. Neuropharmacology 49: 862-871.
  24. Shen J (2013) Modeling the glutamate-glutamine neurotransmitter cycle. Front Neuroenergetics 28: 5-10.
  25. Doyle KP, Simon RP, Stenzel-Poore MP (2008) Neuropharmacology – special Issue on cerebral ischemia mechanisms of ischemic brain damage – review article. Neuropharmacology 55: 310-318.
  26. Dave KR, Bhattacharya SK, Saul I, DeFazio R, Dezfulian C (2011) Activation of protein kinase c delta following cerebral ischemia leads to release of cytochrome c from the mitochondria via bad pathway. PLoS One 6: e22057.
  27. Phillis JW, Ren J, O’Regan MH (2000) Transporter reversal as a mechanism of glutamate release from the ischemic rat cerebral cortex: studies with DL-threo-beta-benzyloxyaspartate. Brain Res 868: 105-112.
  28. Shean RK, Lau CL, Shin YS, O’Shea RD, Beart PM (2013) Links between L-glutamate transporters, Na+/K+ATPase and cytoskeleton in astrocytes: evidence followinginhibition with rottlerin. Neuroscience 254: 335-346.
  29. Dingledine R, Borges K, Bowie D, Traynelis S (1999) The Glutamate Receptor Ion Channels. Pharmacol Rev 5: 7-62.
  30. Danysz W, Parsons CG (1998) Glycine and N-methyl-D-aspartate receptors: physiological significance and possible therapeutic applications. Pharmacol Rev 50: 597-664.
  31. Tang CM, Dichter M, Morad M (1990) Modulation of the N-methyl-D-aspartate channel by extracellular H+. Proc Natl Acad Sci USA 87: 6445-6449.
  32. Williams K, Romano C, Dichter M, Molinoff PB (1991)Modulation of the NMDA receptor by polyamines. Life Sci 48: 469-498.
  33. Hume R, Dingldine R, Heinemann SF (1991)Identification of a site in glutamate receptor subunits that controls calcium permeability. Science 253: 1028-1031.
  34. Niswender CM, Conn PJ (2010) Metabotropic glutamate receptors: physiology, pharmacology, and disease. Annu Rev Pharmacol Toxicol 50: 295-322.
  35. Abdul-Ghani M, Valiante T, Carlen P, Pennefather P (1996)Metabotropic glutamate receptors coupled to IP3 production mediate inhibition of IAHP in rat dentate granule neurons. J Neurophysiol 76: 2691-2700.
  36. Mitani A, Tanaka K (2003) Functional changes of glial glutamate transporter GLT-1 during ischemia: An in vivo study in the hippocampal CA1 of normal mice and mutant mice lacking GLT-1. J Neurosci 23: 7176–7182.
  37. Takahashi K, Foster J, Lin C (2015) Glutamate transporter EAAT2: regulation, function, and potential as a therapeutic target for neurological and psychiatric disease. Cell Mol Life Sci 72: 3489-3506.
  38. Beart P, O’Shea R (2007) Transporters for L-glutamate: An update on their molecular pharmacology and pathological involvement. Br JPharmacol150: 5–17.
  39. Zhou Y, Danbolt N (2013) GABA and glutamate transporters in brain. Front Endocrinol (Lausanne) 4: 165.
  40. Foran E, Trotti D (2009) Glutamate Transporters and the Excitotoxic Path to Motor Neuron Degeneration in Amyotrophic Lateral Sclerosis. Antioxid Redox Signal 11: 1587–1602.
  41. Veruki M, Morkve S, Hartveit E (2006) Activation of a presynaptic glutamatetransporter regulates synaptic transmission through electrical signaling. Nat Neurosci 9: 1388–1396.
  42. Kanai Y, Hediger M (2003) The glutamate and neutral amino acid transporter family: physiological and pharmacological implications. Eur J Pharmacol 479: 237-247.
  43. Helton TD, Otsuka T, Lee MC, Mu Y, Ehlers MD (2008) Pruning and loss of excitatory synapses by the parkin ubiquitin ligase. Proc Natl Acad Sci U S A 5: 19492-19497.
  44. Berridge M, Bootman M, Roderick H (2003) Calcium signalling: dynamics, homeostasis and remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol 4: 517-529.
  45. Bronner F (2001) Extracellular and Intracellular Regulation of Calcium Homeostasis. ScientificWorldJournal 1: 919-925.
  46. Mark L, Prost R, Ulmer J, Smith M, Daniels DL (2001) Pictorial review of glutamate excitotoxicity: fundamental concepts for neuroimaging. AJNR Am J Neuroradiol 22: 1813-1824.
  47. Cross JL, Meloni BP, Bakker AJ, Lee S, Knuckey NW (2010) Modes of Neuronal Calcium Entry and Homeostasis following Cerebral Ischemia. Stroke Res Treat 316862.
  48. Stanika RI, Pivovarova NB, Brantner CA, Watts CA, Winters CA, et al. (2009) Coupling diverse routes of calcium entry to mitochondrial dysfunction and glutamate excitotoxicity. Proc Natl Acad Sci USA 106: 9854-9859.
  49. Puyal J, Ginet V, Clarke PG (2013) Multiple interacting cell death mechanisms in the mediation of excitotoxicity and ischemic brain damage: a challenge for neuroprotection. Prog Neurobiol 105: 24-48.
  50. Novelli A, Reilly J, Lysko P, HenneberryR (1988) Glutamate becomes neurotoxic via the N-methyl-D-aspartate receptor when intracellular energy levels are reduced. Brain Res 451: 205-212.
  51. Orrenius S, Zhivotovsky B, Nicotera P (2003) Regulation of cell death: the calcium-apoptosis link. Nat Rev Mol Cell Biol 4: 552-565.
  52. Leung A, Halestrap A (2008) Recent progress in elucidating the molecular mechanism of the mitochondrial permeability transition pore. Biochim Biophys Acta 1777: 946-952.
  53. Leung A, Varanyuwatana P, Halestrap A (2008) The mitochondrial phosphate carrier interacts with cyclophilin D and may play a key role in the permeability transition. J Biol. Chem 283: 26312-26323.
  54. Crompton M (19993) The mitochondrial permeability transition pore and its role in cell death. Biochem J 341: 233-249.
  55. Duchen M (2004) Roles of mitochondria in health and disease. Diabetes 53: 96-102.
  56. Szabo I, De Pinto V, Zoratti M (1993) The mitochondrial permeability transition pore may comprise VDAC molecules: II. The electrophysiological properties of VDAC are compatible with those of the mitochondrial megachannel. FEBS Lett 330: 206-210.
  57. Du H, Yan S (2010) Mitochondrial permeability transition pore in Alzheimer’s disease: Cyclophilin D and amyloid beta. Biochim Biophys Acta.1802: 198-204.
  58. Koteswara V, Carlson E, Shidu S (2014) Mitochondrial permeability transition pore is a potential drug target for neurodegeneration. Biochim Biophys Acta 1842: 1267-1272.
  59. Bernardi P, Krauskopf A, Basso E, Petronilli V, Blachly-Dyson E, et al.(2006) The mitochondrial permeability transition from in vitro artifact to disease target. FEBS J 273: 2077-99.
  60. Gross A, McDonnell J, Korsmeyer S (1999) BCL-2 family members and the mitochondria in apoptosis. Genes Dev 13: 1899-1911.
  61. Guo Y, Srinivasula S, Druilhe A, Fernades-alnemri T, Alnemri E (2002) Caspase-2 Induces Apoptosis by Releasing Proapoptotic Proteins from Mitochondria. J Biol Chem 277: 13430-13437
  62. Kim I, Rodriguez-Enriquez S, Lemasters JJ (2007) Selective degradation of mitochondria by mitophagy. Arch Biochem Biophys 462: 245-253.
  63. Nicholls D, Budd S (1998) Mitochondria and neuronal glutamate excitotoxicity. Biochim Biophys Acta 97-112.
  64. Nicholls DG, Budd SL (2000) Mitochondria and neuronal survival. Physiol Rev 80: 315-360.
  65. Pivovarova N, Nguyen H, Winters C, Brantner C, Smith C, et al. (2004) Excitotoxic calcium overload in a subpopulation of mitochondria triggers delayed death in hippocampal neurons. J Neurosci 24: 5611–5622.
  66. Ong WY, Tanaka K, Dawe GS, Ittner LM, Farooqui AA (2013) Slow excitotoxicity in Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis 35: 643-668.
  67. Hossmann KA (1996) Periinfarct Depolarizations. Cerebrosvasc brain Metab Rev 8: 195-208.
  68. Lipton S, Yeh M, Dreyer E (1994) Update on current models of HIV-related neuronal injury: platelet-activating factor, arachidonic acid and nitric oxide. Adv Neuroimmunol 4: 181–188.
  69. Melloni, Edon, Pontremoli, Sandro (1989) The calpains. Trends Neurosci 12: 438-444.
  70. Gagliardi RJ (2000) Neuroprotection, excitotoxicicity and nmda antagonists. Arq. Neuro-Psiquiatr 58: 583-588.
  71. Coyle J, Puttfarcken P (1993) Oxidative stress, glutamate, and neurodegenerative disorders. Science 262: 689–695.
  72. Farooqui T, Farooqui AA (2009) Aging: an important factor for the pathogenesis of neurodegenerative diseases. Mech Ageing Dev 130: 203-215.
  73. Cui J, Holmes E, Greene T, Liu P (2000) Oxidative DNA damage precedes DNA fragmentation afterexperimental stroke in rat brain. FASEB J 14: 955-967.
  74. Cui J, Holmes E, Liu P (1999) Oxidative damage to the c-fos gene and reduction of its transcription after focal cerebral ischemia. J Neurochem 73: 1164-1174.
  75. Brennan-Minnella AM, Shen Y, El-Benna J, Swanson RA (2013) Phosphoinositide 3-kinase couples NMDA receptors to superoxide release in excitotoxic neuronal death. Cell Death Dis 4: e580.
  76. Breton R, Garcia J (2012) Excitotoxicity and Oxidative Stress in Acute Ischemic Stroke. Acute Ischemic Stroke 29-59.
  77. Dong X, Wang Y, Qin Z (2009) Molecular mechanisms of excitotoxicity and their relevance to pathogenesis of neurodegenerative diseases. Acta Pharmacol Sin 30: 379-387.
  78. Zhao H, Ren C, Chen X, Shen J (2012) From rapid to delayed and remote postconditioning: the evolving concept of ischemic postconditioning in brain ischemia. Curr Drug Targets 13: 173-187.
  79. Bruno V, Battaglia G, Coupon A, Cespedes VM, Galindo MF, et al.(2001) An activity-dependent switch from facilitation to inhibition in the control of excitotoxicity by group I metabotropic glutamate receptors. Eur J Neurosci 13: 1469–1478.
  80. Dave K, Bhattacharya S, Saul I, DeFazio A, Dezfulian C (2011) Activation of Protein Kinase C Delta following Cerebral Ischemia Leads to Release of Cytochrome C from the Mitochondria via Bad Pathway. PLoS One 6: e2205.
  81. Bright R, Mochly-Rosen D (2005) The Role of Protein Kinase C in Cerebral Ischemic and Reperfusion Injury.Stroke 36: 2781-2790.
  82. Matsugami TR, Tanemura K, Mieda M, Nakatomi R, Yamada K, et al.(2006) From the cover: indispensability of the glutamate transporters GLAST and GLT1 to brain development. Proc Natl Acad Sci USA 103: 12161-12166.
  83. Trotti D, Rolfs A, Danbolt NC, Brown RH Jr, Hediger MA (1999) SOD1 mutants linked to amyotrophic lateral sclerosis selectively inactivate a glial glutamate transporter. Nat Neurosci 2: 427-433.
  84. Kim K, Lee SG, Kegelman T, Su ZZ, Das S, et al. (2011) Role of excitatory amino acid transporter-2 (eaat2) and glutamate in neurodegeneration: opportunities for developing novel therapeutics. J Cell Physiol 226: 2484-2493.
  85. Takahashi K, Foster JB, Lin CL (2015) Glutamate transporter EAAT2: regulation, function, and potential as a therapeutic target for neurological and psychiatric disease. Cell Mol Life Sci 72: 3489-3506.
  86. Karki P, Smith K, Johnson J, Aschner M, Lee E (2015) Genetic dys-regulation of astrocytic glutamate transporter EAAT2 and its implications in neurological disorders and manganese toxicity. Neurochem Res 40: 380-388.
  87. Nakagawa T, Otsubo Y, Yatani Y, Shirakawa H, Kaneko S. et al.(2008) Mechanisms of substrate transport-induced clustering of a glial glutamate transporter GLT-1 in astroglial-neuronal cultures. Eur J Neurosci 28: 1719-1730.
  88. Zschocke J, Allritz C, Engele J, Rein T (2007) DNA methylation dependent silencing of the human glutamate transporter EAAT2 gene in glial cells. Glia 55: 663-674.
  89. Yang Y, Gozen O, Vidensky S (2010) Epigenetic Regulation of Neuron-Dependent Induction of Astroglial Synaptic Protein GLT1. Glia. 58: 277-286.
  90. Sheldon A, Robinson M (2007) The Role of Glutamate Transporters in Neurodegenerative Diseases and Potential Opportunities for Intervention. Neurochem Int 51: 333–355.
  91. von Bernhardi R, Eugenín-von Bernhardi L, Eugenín J (2015) Microglial cell dysregulation in brain aging and neurodegeneration. Front Aging Neurosci 7: 124.
  92. Takahashi K (2015) Restored glial glutamate transporter EAAT2 function as a potential therapeutic approach for Alzheimer’s disease. J Exp Med 212: 319-332.
  93. Beal MF (1992) Mechanisms of excitotoxicity in neurologic diseases. FASEB J 6: 3338-3344.
  94. Parsons CG, Stöffler A, Danysz W (2007) Memantine: a NMDA receptor antagonist that improves memory by restoration of homeostasis in the glutamatergic system–too little activation is bad, too much is even worse. Neuropharmacology 53: 699-723.
  95. Putcha D, Brickhouse M, O’Keefe K, Sullivan C, Rentz D, et al. (2011) Hippocampal hyperactivation associated with cortical thinning in Alzheimer’s disease signature regions in non-demented elderly adults. J Neurosci 31: 17680-17688.
  96. Farfara D, Lifshitz V, Frenkel D (2003) Neuroprotective and neurotoxic properties of glial cells in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. J Cell Mol Med 12: 762-780.
  97. Arias C, Arrieta I, Tapia R (1995) Beta amyloid peptide fragment potentiates the calcium dependent release of excitatory amino acids from depolarized hippocampal slices. J Neurosci Res 41: 561-566.
  98. Newcomer JW, Farber NB, Olney JW (2000) NMDA receptor function, memory, and brain aging. Dialogues Clin Neurosci 2: 219-232.
  99. Robinson DM, Keating GM (2006) Memantine: a review of its use in Alzheimer’s disease. Drugs 66: 1515-1534.
  100. Zhang H, Li Q, Graham R, Slow E, Hayden M (2008) Full length mutant huntingtin is required for altered Ca2+ signaling and apoptosis of striatal neurons in the YAC mouse model of Huntington’s disease. Neurobiol Dis 31: 80-88.
  101. D’Orsi B, Bonner H, Tuffy LP, Düssmann H, Woods I, et al.(2012) Calpains are downstream effectors of baxdependent excitotoxic apoptosis. J Neurosci 32: 1847-1858
  102. Lipton SA (2005) The molecular basis of memantine action in Alzheimer’s disease and other neurologic disorders: low-affinity, uncompetitive antagonism. Curr Alzheimer Res 2: 155-165.
  103. Rogawski MA, Wenk GL (2003) The neuropharmacological basis for the use of memantine in the treatment of Alzheimer’s disease. CNS Drug Rev 9: 275-308.
  104. Matsunaga S, Kishi T, Iwata N (2015) Memantine monotherapy for Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 10: e0123289.
  105. Areosa SA, Sherriff F (2003) Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev 3: CD003154.
  106. Yang Z, Zhou X, Zhang Q (2013) Effectiveness and safety of memantine treatment for Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis 36: 445-458.
  107. Santangelo RM, Acker TM, Zimmerman SS, Katzman BM, Strong KL, et al.(2012) Novel NMDA receptor modulators: an update. Expert Opin Ther Pat 22: 1337-1352.
  108. Wuolikainen A, Moritz T, Marklund S, Antti H, Andersen P (2011) Disease related changes in the cerebrospinal fluid metabolome in amyotrophic lateral sclerosis detected by GC/TOFMS. PLoS ONE 6: e17947.
  109. Cheah B, Vucic S, Krishnan A, Kiernan M. Riluzole (2010) Neuroprotection and amyotrophic lateral sclerosis. Curr Med. Chem 17: 1942-1199.
  110. Paul P, de Belleroche J (2914) The role of D-serine and glycine as co-agonists of NMDA receptors in motor neuron degeneration and amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Front Synaptic Neurosci 4: 6: 10.
  111. Tefera TW, Borges K (2016) Metabolic Dysfunctions in Amyotrophic Lateral Sclerosis Pathogenesis and Potential Metabolic Treatments. Front in Neurosci 10: 611.
  112. Roselli F, Caroni P (2015) From intrinsic firing properties to selective neuronal vulnerability in neurodegenerative diseases. Neuron 85: 901-910.
  113. Zeron MM, Hansson O,  Chen N, Wellington CL, Leavitt BR, et al. (2002) Increased sensitivity to N-methyl-D-aspartate receptor-mediated excitotoxicity in a mouse model of Huntington’s disease. Neuron 33: 849-860.
  114. Zhang H, Li Q, Graham RK, Slow E, Hayden MR, et al. (2008) Full length mutant huntingtin is required for altered Ca2+ signaling and apoptosis of striatal neurons in the YAC mouse model of Huntington’s disease. Neurobiol Dis 31: 80-88.
  115. Paoletti P, Bellone C, Zhou Q (2013) NMDA receptor subunit diversity: impact on receptor properties, synaptic plasticity and disease. Nat Rev Neurosci. 14: 383-400.
  116. Sepers M, Raymond L (2014) Mechanisms of synaptic dysfunction and excitotoxicity in Huntington’s disease. Drug Discovery Today 19: 990-996.
  117. Bethesda (MD) (2000) National Library of Medicine (US). ClinicalTrials.gov.
  118. Bethesda (2009) Does memantine improve verbal memory task performance in subjects with partial epilepsy and memory dysfunction? Clinical Trials gov
  119. Bethesda (2011) Treatment resistant geriatric depression in primary care. Clinical Trials gov
  120. Bethesda (2014) Hyperalgesia and NMDA Receptor Antagonist. ClinicalTrials.gov.
  121. Brundin L, Sellgren C, Lim C, Grit J, Palsson E, et al. (2016) An enzyme in the kynurenine pathway that governs vulnerability to suicidal behavior by regulating excitotoxicity and neuroinflammation. Translational Psychiatry 6: e865.

 

Artikkelin julkaissut Journal of Neurology and Neuroscience

Tiede

Sähkömagneettisen säteilyn terveysvaikutukset

Kommentoi

Muutin Sacramenton lähiöistä San Fransiscoon. Aiemmin nautin auringosta ja ulkona olosta. Uin, pelasin palloa ja nautin päivistä järven ja joen rannalla. San Fransisco on eri maata. Se on kylmä. Ja niin kova tahti. Huomasin, että olin jatkuvasti sisällä, istumassa, matkalla töihin ja töissä. Nyt päivät ovat keinovaloa, vain vähän liikuntaa ja helppoa pikaruokaa. Tämä oli minulle täysi tuhon resepti. Se alkoi päänsärystä. Sitä oli koko ajan. Olin aina nestehukassa, väsynyt ja kuitenkaan en saanut unta. Sitten paino alkoi pudota, hiukset lähtivät päästä ja muutakin. Nämä kokemukset saivat minut kouluttautumaan siitä mitä oikein minulle tapahtui, miten kehoni toimii, mitä se tarvitsee ja missä ympäristössä oikein elin. Olen lopulta kiitollinen tästä oman kehoni löytämisestä. Ei vain siksi että tarvitsin sitä omassa elämässäni, vaan koska myös ympäristömme, ruokavaliomme, farmasian tiedot ja käyttäytyminen muuttuvat, ja niillä on mittavia vaikutuksia terveyteemme, onnellisuuteemme ja jopa persoonaamme. Joten alla on joitain asioita, joita olen ottanut elämässäni käyttöön, pysyäkseni terveenä San Fransiscon kaltaisessa paikassa.

Se ei kaikki ole pelkästään ajatuksia (filosofiani kehittyminen)

“Terveys on mielentila” on idea, jota olen kuullut paljon. Mutta haluaisin väittää päinvastaista. Tajusin tämän ensin omalla kohdallani, kun ahdistus ja impulsiivisuus vähenivät kun ryhdyin ketoruokavaliolle [R, R] ja aloin syömään magnesiumia [R, R].

Kirja Deep Nutrition mainitsee, että kun katsoo gasellia tai seepraa tai kirahvia, ne ovat kaikki kauniita. Luonnosta ei löydy läskejä tai kaljuuntuvia kirahveja. Kirjoittaja tri. Shanihanin mukaan,

“Minkä tahansa lajin kauneus, myös ihmiskunnan, ei ole geenilottoa jossa pitää voittaa. Kauneus on matemaattista pitäytymistä vuosisatojen evoluution täydellisyydessä.“

Kauneuden ei pitäisi olla harvinaista. Joten kun teollisten rasvojen, kuten kasvirasvat ja margariinit, käyttö alkoi yleistyä, se aiheutti soluproteiinin toiminnan häiriintymistä [R] tai kun sähkömagneettista säteilyä alkoi olla enemmän, se aiheutti kaikenlaista fyysistä [R] ja psyykkistä [R] ongelmaa, tai kun kulttuurimme ei enää saanut luonnollisella tavalla aurinkoa alkoi esiintyä neurodegeneratiivisia sairauksia [R, R, R], tällöin meille on olennaista päivittää mentaalista viitekehystämme siitä mitä terveys on ja minne katsoa kun terveys pettää.

Me sosiaalisina ja aivot omaavina eläiminä tuppaamme pitäytymään ideassa, että kun meistä tuntuu pahalta, sen on pakko johtua siitä että meillä on jokin huonosti henkilökohtaisissa suhteissamme tai siinä miten me ajattelemme. Se muistuttaa minua zenbuddhalaisesta tarinasta. Mies etsi katulampun valossa pimeältä kujalta avaimiaan. Joku tulee hänen luokseen ja kysyy “mitä teet?”. “Etsin avaimiani”, mies sanoo. “Ai okei, anna kun autan, mihin pudotit ne?”. Mies osoittaa kujalle ja sanoo “tuonne”. “Miksi etsit niitä sitten täältä?”, “Koska valo on täällä”.

Näkymättömät asiat, jotka hiljaa ylläpitävät terveyttämme eivät vaadi ajatusta tai edes ymmärtämistä. Joten on järkeenkäypää olettaa, että mielemme sivuuttavat ne ja keskittyvät tärkeämpiin asioihin. Mutta noiden hiljaisten tekijöiden, kuten ruoassa esiintyvän runsaan magnesiumin, veden ja suolan määrän hävittyä, me joudumme miettimään uudelleen mikä on tärkeää. Ei ainoastaan terveydellemme, sillä magnesium on elintärkeä aine, jota yli 300 biologista prosessia tarvitsee ihmiskehossa, vaan myös meitä tukevan ekosysteemin terveydelle. Magnesiumia ei ole riittävästi, koska viljellään liian yksipuolisesti, maaperä ehtyy ja moderni ruokavaliomme muuttuu. Se on ongelma niille, jotka tarvitsevat magnesiumia ja eivät saa sitä, ja se on ongelma elämälle, kun ympäristö muuttuu niin nopeasti, että meidän kaikkien terveys on rapautumassa.

Masentaako tai ahdistaako sinua? Sille voi olla myös fyysisiä syitä.

Masentuneet potilaat, joilla on enemmän merkkejä tulehduksesta kehossa, eivät ole yhtä responsiivisia hoidoille, ja useissa tutkimuksissa masennuksen terapiahoito on havaittu olevan yhteydessä matalampiin tulehdusvasteisiin. Alustava data potilailta, joilla on tulehdussairauksia, sekä myös muuten terveiltä masennuspotilailta viittaa siihen, että tulehdussytokiinien tai niiden signaloinnin estäminen voi parantaa mielialaa ja parantaa perinteisen masennuslääkityksen hoitovastetta.

— Inflammation and Its Discontents: The Role of Cytokines in the Pathophysiology of Major Depression

Unettomuudesta kärsivien ja hyvin levänneiden koehenkilöiden tutkimuksessa tutkijat saivat selville, että unenpuutteesta kärsivien aivoissa oli korostunutta aktiviteettia alueilla, jotka käsittelevät uhkia, ja vähemmän aktiviteettia alueilla, jotka rohkaisivat sosiaaliseen kanssakäymiseen. Ihmiset, joille näytettiin videoita unenpuutteesta kärsivistä ihmisistä, kokivat enemmän vieraantuneisuutta, mikä viittaisi siihen, että antisosiaaliset tuntemukset tarttuvat ihmiseltä toiselle. Tämä on ensimmäinen tutkimus, joka näyttää kaksisuuntaisen suhteen unenpuutteen ja sosiaalisen eristäytymisen välillä.
— University of California Berkeleyn tutkimus

Sähkömagneettisen säteilyn (EMF) terveysvaikutukset

Jos olet kuten minä tämän polun alkuvaiheilla, termi EMF voi olla uusi. Tai tiedät mitä se tarkoittaa, mutta epäilet että EMF-säteily kuten puhelinsäteily tai kodin sähkölaitteet tai magneettikentät vaikuttaisivat mitenkään. Ne vaikuttavat. Joten tämä osio on omistettu tieteellisille tutkimuksille.

  • Kotoa, puhelimista ja Wifi-laitteista löytyvät EMF:t voivat vaurioittaa DNA:ta [R, R, R].
  • Säteily aiheuttaa autismia [R, R].
  • Säteily aiheuttaa hedelmättömyyttä ja heikentää sperman laatua [R, R, R, R, R].
  • Säteily voi avata veriaivonesteen [R, R].
  • Säteily voi aiheuttaa syöpää [R, R].
  • Säteily aihettaa unihäiriöitä/unettomuutta [R, R, R, R, R].
  • Säteily aiheuttaa päänsärkyä [R, R, R].
  • Säteily aiheuttaa masennusoireita, väsymystä, keskittymishäiriöitä, hermokipua
  • Säteily aiheuttaa muistihäiriöitä, huimausta, ruokahalun menetystä, painonpuhodtusta, ahdistusta,
  • Pahoinvointia, kroonista kipua [R, R, R, R].
  • Ihon polttelua ja EEG-muutoksia.

    Voit lukea 5G:n vaaroista täältä.

guidelines and effects.png

Ylläoleva graafi näyttää EMF-vaikutukset tieteellisistä tutkimuksista, miten ne vertaantuvat tehotiheyksiä rajoittaviin säännöksiin eri valtiollisissa elimissä.

Kaikki EMF:t eivät ole samanarvoisia. Ja niiden vaikutukset ovat yhtä moninaiset kuin ne itsekin ovat. Yleisesti on hyväksyttyä, että pulssimaiset EMF:t, kuten vaikka läppäreistä, reitittimistä ja kännyköistä lähtevät datapaketit, kuten myös huonosti vedetyt kotisähköt vaikuttavat biologisesti negatiivisemmin kuin hitaat aallot tai jatkuvat kentät. Likaista sähköä esiintyy silloin, kun kodin sähköistys ei ole kunnolla maadoitettu, suojattu tai kaapeloitu. Ilmassa kulkevat signaalit ja kytketyt sähkölaitteet voivat myös yhdistellä korkeataajuisia aaltoja normaalin 60 hertsin kotisähkön kanssa ja tällä on dokumentoituja negatiivisia vaikutuksia [R, R, R, R].

NIH Article By Martin Pall [R]

Kaikki kuvassa olevat tutkimusviitteet löytyvät ylläolevasta linkistä. Tämä ja tämä ovat myös hyviä lähteitä. Jos olet skeptinen tai kiinnostunut, ja sinusta tuntuu että voisit kaivata buustia terveyteesi, tee kokeiluja. Hanki vaikka Oura-sormus, laita sähköt pois huoneestasi, laita kännykkä pois päältä ja sammuta Wifi-reititin nukkuessasi ja katso paraneeko unen laatu. Voit yllättyä. Voit kokeilla myös EMF-mittaria ympäristön visualisointiin. Katso tämä jos kiinnostaa.

EMF-vaikutusmekanismit (jänniteohjatut kalsiumkanavat)

EMF:t on otettu vasta hiljattain WHO:n B-luokan karsinogeenien joukkoon, samaan kategoriaan lyijyn ja raskasmetallien kanssa. Syy EMF:n liittyville ristiriitaisille uskomuksille on ymmärrys aiemmista vaikutusmekanismeista. EMF:t tällä hetkellä jaetaan kahteen kategoriaan: ionisoivaan ja ei-ionisoivaan säteilyyn. Tämä viittaa siihen onko säteilypartikkelilla riittävästi energiaa sysätä elektroneja pois kiertoradoiltaan sen törmätessä atomiin, ja näin lämmittää kudoksia, kuten useimmat röntgensäteet tekevät. Useimmat EMF-altistuksen muodot (Wifi, kännykät, läppärit) ovat ei-ionisoivaa säteilyä, ja sen on aiemmin ajateltu olevan turvallista. Nyt on huomattu, että ionisoivan säteilyn pahimmat haittamekanismit esiintyvät myös ei-ionisoivalla säteilyllä. Voit lukea lisää täältä.

Hiljattain Martin Pall, Washington State Universityn professori ja tutkija, teki urotyön kartoittaessaan ei-ionisoivan säteilyn biologisia vaikutuksia jänniteohjattujen kalsiumkanavien (VGCC) aktivaatioon. [R]. VGCC:t ovat kanavia, jotka säätävät kalsiumin virtaa sisään ja ulos soluista. Kun kalsium tulee soluun, käynnistyy erilaisia fysiologisia vasteita. Tämä mekanismi on mukana hormonien erittymisessä, lihasten supistelussa, synapsien plastisuudessa, geenien transkriptiossa, välittäjäaineiden vapauttamisessa, neuriittikasvussa sekä kalsiumista riipuvien entsyymien aktivoinnissa [R, R, R].

Image by emfanalysis

VGCC:t aktivoituvat solukalvon jännitteestä, kuten ylläolevassa kuvassa näkyy. Se yleensä tapahtuu positiivisesti varautuneiden natriumkanavien avulla [R, R], mutta muunkinlaisia jännitelähteitä on. Tämä aiheuttaa kalsiumionien virtauksen soluun ja stimuloi typpioksidin (NO) ja superoksidin (O2+) tasoja, jotka reagoivat yhdistyen perioksinitriitiksi (ONOO), joka on paljon vahinkoa aiheuttava oksidantti. Myös hydroksyyliradikaaleja syntyy. Tämä on nimeltään NO/ONOO-käytävä. Ja sen tiedetään aiheuttavan vahinkoa mitokondrioille, ytimen ja mitokondrioiden DNA:lle, aiheuttavan nopeutunutta ikääntymistä [R, R, R], kroonista väsymysoireyhtymää (CFS), fibromyalgiaa (FM), monikemikaaliherkkyyksiä (MCS) [R, R, R] ja paljon muuta. (Katso mitokondrioista oma osuutensa)

On olemassa sammutusmekanismeja, jotka pysäyttävät kalsiumsignaloinnin kalsiumin ollessa solun sisällä, kun saavutetaan tietty rajataso, tai kun kanava pysyy auki liian kauan. [R] Mutta pulssimaisen säteilyn, kuten sellaisen jota digitaalisista kommunikaatiolaitteista lähtee, ja likaisen sähkön vuorovaikuttaessa soluihin, solut eivät kykene kytkemään tätä mekanismia päälle, ja ne yrittävät pumpata kalsiumin ulos ja päästä tasapainojännitteeseen ja korjata soluja. Tämä kaikki kuluttaa energiaa ja se on monien sairauksien ja ennenaikaisen vanhenemisen syntymekanismi, mikä tapahtui minulle ja monille muillekin suurten altistuksen kokeneille.

Fakta: Vaaditaan enemmän energiaa rentoutumiseen kuin jännitykseen! Siksi rigor mortis, ruumiin jäykistyminen kuollessa, esiintyy. Ei löydy enää energiaa rentouttaa lihaksia. Rentoutus vaatii jännitettä avaamaan kalsiumkanavat, ja kun kanava on jo avoinna, kalsium virtaa luonnollisesti suuremmasta konsentraatiosta pienempään (solun ulkopuolella on paljon suurempia konsentraatioita kuin sisäpuolella). Kun haluat rentoutua, oikeasti sinulta vaaditaan paljon ATP:ia ja magnesiumia pumppaamaan kaikki kalsium ulos. Joten kun sinusta tuntuu jännittyneeltä, se voi johtua siitä, että sinulla ei ole liikaa energiaa, vaan että sinulla on liian vähän energiaa. Ja siksi magnesiumlisää suositellaan leuan jäykkyyteen, ahdistukseen, kuukautiskramppeihin, unen parantamiseen ja muuhunkin.

Vaikuttaako tämä sinuun?

Käydään läpi biologisia vaikutuksia. Ehkä tunnet niitä jo mutta et tajua. Minulla oli pää kipeä kolme vuotta ennen kuin sain selville syyn… ja syyn löytämisen, tutkimisen ja kokeilujen jälkeen, jos saan päänsärkyä, voin nopeasti helpottaa sitä. Pääsin kolmen vuoden jatkuvasta päänsärystä erittäin lyhyisiin päänsärkyihin. Ja se vaati ainoastaan että tiedän missä vika on. Olen saanut paljon elinvoimaani takaisin sen jälkeen, kun aloin kiinnittää huomiota sähkömagneettisiin kenttiin. Nukun yön paremmin, olen saanut lihasta, olen päässyt aivosumusta, ja minulla on paljon enemmän energiaa nauttia ystävieni seurasta ja haastaa itseäni töissä.

Tässä on joitain sähköyliherkkyyden oireita:

  • lihasjäykkyys, erityisesti leuka ja niska
  • hengityksen pinnallisuus ja vähyys
  • aivosumu / huono keskittymiskyky
  • päänsäryt
  • levottomuus ja ahdistus
  • yhtäkkinen pahoinvointi
  • unettomuus ja univaikeudet
  • ruokahalun katoaminen ja painon putoaminen
  • kuuloherkkyys / tinnitus

Me elämme paljon erilaisemmassa maailmassa kuin hetki sitten, kun puhutaan lajista, jonka selviytymisen säännöt ovat muuttuneet tunnistamattomiksi. Nyt on elintärkeää, että ymmärrämme tämän uuden maailman nyanssit, sen terveyskokeilut meillä ilman lupaamme. Jos tunnet kipua, ahdistusta, olet väsynyt, yksinäinen, uneton, älä tee niinkuin minä tein ja oleta, että tämä on vain uusi normaali ja johtuu ikääntymisestä. Usko pois, sinulla on paljon enemmän voimia ja terveyttä kuin luulet. Ja sinä kyllä voit kääntää ikääntymisen vaikutukset takaisinpäin. Me tarvitsemme liikuntaa, hyvää ruokaa, aikaa ilman kännyköitä ja ulkoilua auringossa, ihomme ja silmämme vaativat luonnonvaloa.

 

Artikkelin julkaissut Electric Wellness

Tiede

Otitko rokotteen? Puhdista grafeenit kehosta näillä

Kommentoi

Tällä hetkellä on monia, jotka kokevat katumusta rokotteen ottamisesta ja haluavat tietää mitä he voivat tehdä puhdistaakseen kehonsa Grafeenioksidinanopartikkeleista ja piikkiproteiineista, joita heihin on piikitetty. Sillä aikaa rokottamattomat kokevat heihin rokotetuista välittyviä negatiivisia oloja (piikkiproteiinien tms. leviämisen takia).

Tämä artikkeli sisältää useamman detox-puhdistusprotokollan sekä rokotetuille että rokottamattomille, joita voit käyttää kehon puhdistamiseen.

Tri. Zelenkon protokolla

Tri. Vladimir (Zev) Zelenko on perhelääkäri. Hän oli ensimmäinen Amerikassa (maaliskuu 2020), joka innovoi toimivan hoidon COVID-19:n.

Nobelin palkinnon saajaehdokas tri. Zelenko sensuroitiin ja deplatformoitiin hänen tiedoistaan koskien tätä elämää pelastavaa hoitoa sekä puheistaan siitä, että COVID-19 oli “massamurhabioase”.

“COVID-19 myrkkypiikit luovat tappajavasta-aineita ja tappajavasta-aineet ovat tikittäviä aikapommeja, jotka kytkeytyvät päälle sopiville virusinfektioille altistumisesta”, Zelenko sanoo. “NANA-ME voi pysäyttää tämän kaiken. N-Asetyylineuramiinihapon metyyliesteri (N-Acethyle Neuraminic Acid Methyl Ester, NANA-ME)”. Lisäksi hän sanoo, että “NANE-ME voi ehkäistä vasta-ainevahvistusta (Antibody-Dependent Enhancement, ADE) ja potentiaalisesti miljardeja kuolemantapauksia”.

Tri. Zelenko selittää täällä mitä voit tehdä jos olet ottanut COVID-rokotteen.

Tri. Zelenkon protokollaan kuuluu ivermektiini, hydroksiklorokiini (HCQ), sinkki, D3-vitamiini ja kversetiini. Katso tri. Zelenkon protokolla täältä. Lue lisää protokollasta ja katso hänen haastattelunsa täältä.

Zelenko myy myös tuotteita täällä.

America’s Frontline Doctors auttavat ihmisiä saamaan käsiinsä ivermektiiniä täällä.

Sairaalat voivat ostaa tehohoitoon ivermektiiniä täältä.

Tieteellisiä tutkimuksia:

Yli 100 tutkimusta osoittaa, että D3-vitamiini on olennainen COVID-19:n hoidossa: linkki.

Katso patologisten vasta-aineiden hoidosta ja rokotteista lisää täältä.

Slovakialainen tutkimusryhmä sai selville mikroskoopilla, että ivermektiini pysäyttää grafeenioksidihydrogeelin kiteytymisen kehossa, katso tämä.

C-vitamiini

Tämä tutkimus näyttää, että askorbiinihappo (C-vitamiini) on erittäin tehokas grafeenioksiditoksisuuden vähentäjä kehossa: linkki.

Ja tämä tutkimus taas näyttää, että suuri C-vitamiiniannos voi olla myös tehokas hoito COVID-19:n, jopa kriittisesti sairaille: linkki.

Suonensisäinen C-vitamiini on ollut onnistuneessa COVID-hoitokäytössä: linkki. Tärkeä huomautus:

Jos otat enemmän kuin 10 tuhatta yksikköä D3-vitamiinia päivittäin, sinun tulee lopettaa maitotuotteiden ja C-vitamiinin käyttö kalsiumtukkeumien välttämiseksi.

N-asetyylikysteiini (NAC)

Ricardo Delgadon johtama La Quinta Columna kokeili huokeaa tapaa poistaa magneettiset grafeenioksidipartikkelit ihmiskehosta rokottamisen jälkeen N-asetyylikysteiinillä (NAC) ja sinkillä.

“Nämä kaksi antioksidanttia olivat olennaisia grafeenioksidin hajottamisessa”, sanoo Delgardo. NAC aiheuttaa kehossa glutationin eritystä sisäsyntyisesti ja glutationi voi vähentää grafeenioksiditoksisuuden lähelle nollaa. Artikkeli ja video jolla Delgado kuvaa mitä tehdä: linkki.

Tieteelliset tutkimukset:

PubMedin tutkimus pajlastaa, että bioyhteensopiva NAC vähentää grafeenioksidia: linkki.

Eläinkokeissa piikkiproteiinin havaittiin aiheuttavan keuhkovauriota eläimillä sitoutumalla ACE2-reseptoreihin, ja eläimet parannettiin NAC:n avulla: linkki.

Lue lisää NACista täältä.

Ohjeet:

La Quinta Columna suosittelee NACin ottamista 600-750mg, aivan ensimmäisenä aamulla tyhjään mahaan. Lisäksi myös 2kpl 25mg:n sinkkitablettia.

Sekundäärihoito: Astaxanthin 5mg, kversetiini, maarianohdake, D3-vitamiini.

Tri Riman protokolla

Tri. Rima Laibow suosittaa ottaa 900mg NACia päivittäin. Jotkut ovat ottaneet jopa 1400mg. Koska NAC on aminohappo, sitä on turvallista syödä luonnollisessa muodossa. Jos käyttää synteettistä lääke-NAC:ia, kannattaa konsultoida lääkäriä annostuksesta.

Lisäksi tri. Rima suosittelee seuraavaa:

Dr. Rima’s Protocol

10 tuhatta IU D3-vitamiinia, 400mg ubikinonia, 10mg biotiiniä, B-complex vitamiinivalmiste, 1000mg L-glutamiinia, 60mg hyaluronaani, 1 ruokalusikallinen DHEA-kalaöljyä ja 1000 IU E-vitamiinia jossa tokotrienolia ja tokoferolia.

Voit ostaa tri. Riman tuotteita täältä.

Vaikka NAC onkin tehokas solujen glutationin tuotannon vahvistaja, sillä on rajoitteensa. Sen tehokkuus alkaa laskea noin 3 kuukauden päästä, joten pitkäaikainen hoito vaatii omaa konsultaatiota.

ASEA REDOX -solusignalointimolekyylit

On osoitettu että grafeenioksiditoksisuus aiheuttaa oksidatiivista stressiä solussa, mikä johtaa sytotoksisuuteen ja solun elintoimintojen heikkenemiseen. Glutationi on kehon mestariantioksidantti, joka poistaa vapaita radikaaleja ja myrkkyjä kehosta. Kehon solut tuottavat glutationia. Glutationi on elintärkeää oksidatiivisen stressin tasapainottamisessa ja solun normaalissa toiminnassa. Iän myötä sen konsentraatio laskee ja ihmisillä esiintyy glutationivajetta.

ASEA Redox -signalointimolekyylejä on kuvattu ‘elämän vedeksi’ , sillä ASEA tarjoaa sääntelypolkujen geeniaktivointia, jotka signaloivat kymmenille tärkeille biologisille funktioille. Grafeenioksiditoksisuus tukkii geenisignaalipolkuja.

ASEA Redox antaa solujen kasvattaa solunsisäisen glutationin tuotantoa huikealla 500-800%:lla. Tämä mahdollistaa kehon puhdistamisen grafeenioksidinanopartikkeleista ja piikkiproteiineista optimaalisesti.

ASEA Redox -signalointimolekyylit voivat kasvattaa solun kykyä puhdistautua nelinkertaisesti, mikä voi lisätä mitokondrioiden tuotantoa 30 prosenttia. Tämä ikääntymistä ehkäisevä antioksidantti esiintyy kehossa luonnostaan. Ihmiset ovat raportoineet, että ASEA on hyväksi ikenille ja hampaille.

ASEA alunperin löydettiin ja sen on kehittänyt bioteknoalan yritys. Nanoteknologiaan erikoistuneet tieteentekijät saivat selville miten tasapainottaa molekyyli ihmiskäyttöä varten. Viiden vuoden tutkimus ja Nobelin palkinnon saajat ovat näiden elämän molekyylien taustalla. Vaikka lääketeollisuus on yrittänyt tulla väliin, ASEAn perustajien missio on ollut tuoda tuote laajemmin ihmisten käyttöön markkinoille.

ASEA on mahdollisesti kaikkein vahvin yksittäinen hoitokeino, joka tässä artikkelissa on mainittu. Lisätietoja ASEAsta ja jos haluat alkaa jälleenmyyjäksi, ota yhteyttä metanutrients@mailfence.com.

TILAA Asea’s Redox Signaling -molekyylejä täältä.

Tieteellinen tutkimus:

Tämä alkuvaiheen geenitutkimus näytti, että ASEA Redox vaikutti tärkeisiin geenien signaalipolkuihin: linkki.

Suramiini

Tietovuotaja tri. Judy Mikovitz sanoi, että suramiini on COVID-19 -bioaseen vastainen ‘vastalääke’ täällä. Suramiini on lääke, joka on valmistettu männyn neulasista. Tri. Mikovits sanoi, että pieni määrä suramiinia injektoituna kehoon on riittävä. Kannattaa varmistua asiasta oman lääkärin kanssa.

Männynneulastee

Männyn neulaset, kuusenkerkkä, seetripuu ja jalokuusi sisältävän sikimihappoa sekä joukon muita meta-ravinteita, jotka parantavat immuniteettia, kosteuttavat ja auttavat poistamaan grafeenioksidinanopartikkeleita kehosta solutasolla.

Havupuiden neulasista keitetty tee ehkäisee grafeenioksidin ja piikkiproteiinien välittymisen aiheuttamia negatiivisia reaktioita ja suojaavat koagulaatiolta; mahdollisesti suojaavat myös verenhyytymiltä. Männynneulastee ehkäisee myös RNA:n ja DNA:n epäasianmukaista replikaatiota ja sen muokkausta.

Havupuiden neulasten öljy ja neulastee elävöittävät soluja ja toimivat luonnollisena stressinpoistajana, kivunlievittäjänä ja antibioottina. Se hoitaa kaikenlaista kipua, stressiä ja traumaa sekä PTSD:a, koska se toimii suoraan hermosoluihin, ohittaen hermojärjestelmän. Se on yksi harvoista metaravinteista, joka pyyhkii muistot solutasolla traumasta. Kaikkien pitäisi juoda männynneulasteetä tai käyttää mäntyöljyä.

Tilaa männynneulasia täältä.

Sikimi

Sikimi on ollut kiinalaisessa lääketieteessä käytössä ruton ja muiden epidemioiden pysäyttämisessä. Sikimi pysäyttää hengitystieinfektiot ja viruksen replikaation. Sitä löytyy suurissa määrin männynneulasteestä. Sitä löytyy myös suurissa määrin tähtianiksesta, fenkolista ja voikukasta.

Natural Newsin perustaja Mike Adams selittää miten helposti voi saada sikimiekstraktia espressokeittimen avulla täällä. Adams puhuu siitä miten rokotetut myös saattavat auttaa omaa tilaansa täällä.

David Wolfin protokolla

On tärkeää syödä superfoodeja, yrttejä, mausteita ja luonnonlääkkeitä joissa on sikimiä. David Avocado Wolf on parinkymmenen vuoden ajan toiminut terveysguruna.

David Avocado Wolfin protokolla luettavissa otsikon “Summary of the Spike Protein Protocol” alta täältä.

Tärkeä huomio:

Syöthän ainoastaan luonnollista C60:a. C60ta sen lääkemuodossa tulee välttää, koska sillä on toksisia ominaisuuksia. Samalla tavoin pöytäsuolan jodi on myrkkyä ja sitä tulee välttää. Kehosi ei saa siitä mitään.

Luonnollisen muodon jodi imeytyy kehoon paremmin, kuten jodi jota löytyy kasviksista ja yrteistä.

David Wolfin kauppa löytyy täältä.

Nesteytys

Nesteytys on avain terveyteen, myrkkyjen poistoon ja kaikkiin näihin protokolliin. KAIKKIIN NÄIHIN. Jos kehosi on nestehukassa, se ei absorboi ravinnehiukkasia, ja ne tulevat ulos kehosta.

Juuri nyt 97% maailman ihmisistä on nestehukassa ja 76% kroonisesti nestehukassa. Tämä johtuu siitä, että juomavetemme on hapanta ja molekyylit ovat yksinkertaisesti liian suuria absorboituakseen soluihin.

Nestehukka haittaa solukommunikaatiota. Vesi se ei kuitenkaan kosteuta kehoa ellei siinä ole elektrolyyttejä.

  • Täytä 2 litran pulloa tuoreella vedellä (tyhjät ASEA-pullot ovat hyviä)
  • Lisää pikkiriikkisen merisuolaa tai Himalajan intiaanisuolaa kumpaankin pulloon
  • Purista tuoretta sitruunaa kumpaankin pulloon
  • Juo puolikas pullo ennen aamiaista
  • Juo pullot tyhjiksi pitkin päivää
  • Pane muistiin päivän lopulla paljonko joit vettä
ACEA distributor Dr. Ariyana Love, ND Email: metanutrients@protonmail.com

On tärkeää pitää kehon pH-tasapainoa yllä. Haluat olla aina emäksisessä tilassa. Hapan tila luo pohjan sairaudelle. Elektrolyytit auttavat pitämään pH:n tasapainossa ja kehon nesteytettynä.

Männynneulastee on luonnollinen elektrolyytti ja erittäin hyvä solujen nesteytykseen. Merisuola on myös luonnollinen elektrolyytti. Normaali merisuola sisältää arviolta 16-24 mineraalia, mutta Himalajan suolassa on 87 mineraalia, mikä on sama kuin veressä. Joten heitä pöytäsuola menemään ja korvaa se Himalajan suolalla.

Nesteytysvinkki:

Lisää Himalajan suolaa litraan vettä. Purista sitruunan mehua lasilliseen Himalajan suolattua vettä joka kerta kun juot. Tämä luo täydellisen kosteuttavan eletrolyyttikaavan.

Antioksidantit ja rooibostee

Käytä ruokia, yrttejä ja lääkkeitä joissa on paljon antioksidantteja, jotka auttavat kehoa puhdistautumaan myrkyiltä. Afrikkalainen rooibos on meta-antioksidantti ja erittäin laajalti saatavilla kaupoissa ympäri maailman.

Aasiassa sanotaan olevan matalimmat syövän esiintymislukemat heidän vihreän teen kulutuksen takia. Yksi kuppi rooibosta vastaa 50 kuppia vihreää teetä antioksidanttivaikutuksessa. Rooibos myös nesteyttää kehoa.

Metsässä liikkuminen

45 minuuttia metsässä hengittämässä elämää auttaa kehon immuunipuolustusjärjestelmää.

Lisätietoja

Journalisti Ramola D. antaa omat detox-vinkkinsä täällä.

Tri. Carrie Madej ehdottaa toistuvia detox-kylpyjä Bentonite-savella nanopartikkelien puhdistamiseen.

CBD-öljy ja kannabis auttavat grafeenioksidipuhdistuksessa.

MSM parantaa glutationitasoja.

Ruokasooda auttaa pitämään pH-tasot emäksisen puolella.

Vihreä levä auttaa puhdistamaan verestä raskasmetalleja: linkki.

Saladmaster keittiövälineet auttavat pitämään 98% ravinteista kokatessa. Pannut on tehty titaanista ja lääketieteellisestä teräksestä, eikä niistä jää metalleja ruokaan.

Piikkiproteiinien ja nanopartikkelien välittymisen ehkäisemiseksi käy suihkussa oltuasi ihmisten ilmoilla. Pese vaatteesi heti tai pidä niitä muovipussissa pyykkihetkeen asti.

  Artikkelin julkaissut Ariyana Love

Tietoisuus

Täydellisen terveyden saavuttaminen

Kommentoi

Tämä on erään ulkoavaruuden kansan tietoisuuden kanavointi. Kanavointi tällä kertaa käsitteli terveyttä ja minkälaisista komponenteista hyvä terveys koostuu.

Me kiitämme teitä ymmärryksemme laajentamisesta niistä monista tavoista joilla Ääretön voi ilmaista itseään.

Me haluaisimme aloittaa tämän kommunikaation seuraavalla idealla, käsitteellä josta monet teistä ovat puhuneet monta kertaa, johon me haluaisimme ottaa kantaa erittäin yksinkertaisella perusmuodolla tänä aikana. Tämä on ongelma mitä te kutsutte terveydeksi.

Monet henkilöt planeetallanne ovat erittäin huolestuneita terveydestä tänä aikana monista heidän tunnustamastaan eri syystä, että ehkäpä heidän ympäristönsä ei olekaan tarpeeksi terveyttä edistävä kuin te haluaisitte, ja näin te löydätte itseltänne, olette jo jonkin aikaa ja mahdollisesti vieläkin kiihtyvämpään tahtiin, monenlaisia sairauksia ja tauteja, jotka eivät varsinaisesti edusta ideaa teidän luonnollisesta olotilastanne tai siitä mitä te yksinkertaisesti nimitätte terveydeksi.

Puhukaamme hieman perusasioista, jotka tulee hoitaa kuntoon ennen kuin voitte oikeasti keskittyä minkäänlaiseen tiettyyn oireyhtymään, joka saattaa olla yhteydessä mihinkään sellaiseen mitä voitaitiin nimittää ”sairaudeksi”, niiksi moniksi eksoottisiksi asioiksi joita teillä on planeetallanne. Ja puhukaamme hieman siitä mikä on tarpeellista tuoda elämäänne, jos todella haluatte luoda perustan terveydelle. Monet teistä ovat kuulleet nämä asiat moneen kertaan, ne eivät ole teille uusia, mutta jälleen kerran monet teistä tuppaavat unohtamaan, kun kohtaatte, oli kyse sitten itsestänne tai jostain muusta, niinkutsutun tietyn sairauden idean, erittäin usein, ne perusjutut jotka vaaditaan siihen perusymmärrykseen alunperinkin, jolla luodaan sellainen ympäristö kehoillenne joka monissa tapauksissa yksinkertaisesti estää minkäänlaisen sairauden syntymisen.

Nämä perusvaatimukset ovat, jälleen kerran, tulleet teillä vastaan monta kertaa, mutta puhukaamme niistä muistinne virkistämiseksi. Ne kuuluvat seuraavasti. On teidän käsitteillänne ilmaistuna varsin turhaa puhua mistään yksittäisen sairauden ideasta, miten parantaa tämä, miten päästä tuosta eroon, miten selvitä siitä, miten tehdä tuo, jos ette ja ennen kuin jokaisella teistä on nämä yksinkertaiset periaatteet täysin kunnossa elämässänne.

Ja Numero 1 on yksinkertaisesti tämä: Happi. Monet teistä eivät salli itsellenne saada täyttä vaadittua määrää happea kehoonne. Erityisesti, ei millään pahalla, sillä tavalla miten ilmekehänne tänä aikana on tukotettu täyteen saasteita. Idea toki on, että kehonne hapettaminen on pääasiallinen, perustavanlaatuinen avain joka sallii kaikkien teidän soluillenne kyvyn rakentaa itsensä sillä tavalla kuin niiden tulee rakentua.

Kehonne hapettaminen ON se perustavanlaatuinen elementti, josta kaikki lähtee, ja voitte sitä edistää, parhaan kykynne mukaan, ainakin pyrkimällä löytää suhteellisen puhdasta luontoa ja/tai hapettamalla kehoanne syvähengitysharjoituksilla tai jonkinlaisella joogalla, vähintäänkin jonkinlaisella rauhallisella meditaatiolla, jossa on hengitätte tasaisesti ja syvään tai ainakin rentoudutte niin, että ette siinä mielessä paniikkihengitä lyhyillä henkäyksillä, mikä ei salli kehoillenne täyttä määrää happea.

Numero 1 on siis kehon hapettaminen.

Numero 2: Kehon nesteytys. Juotteko tarpeeksi vettä? Olette fysiologisina olentoina suurimmaksi osaksi vettä. Kyllä, monet teistä HALUAVAT syödä monia asioita, jotka itse asiassa poistavat nestettä kehoistanne. Ne kuivattavat teitä. Ja kuten monet ovat alkaneet ymmärtää, monet näistä niinkutsutuista oireista, jotka voitte liittää moniin eksoottisiin sairauksiinne, ovat itse asiassa pelkästään nestevajauksen oireita. Siinä mielessä, että kehonne on erään analogian mukaisesti kuin akku. Jos teillä ei ole asianmukaisesti nestettä kehossanne, silloin solunne voivat tavallaan palaa loppuun, mennä oikosulkuun, ja muuttua tavallaan kuiviksi kuten akku menettää jännitteen säilökykynsä.

Ja siinä mielessä nestevajaus, vedenpuute kehossanne ei salli solujenne rakenteiden huuhdella itsestään niitä myrkkyjä pois kehostanne, ja tämä aiheuttaa monenlaista kertymää, mikä mahdollistaa immuunijärjestelmänne ja solu- ja entsyymijärjestelmänne pysähtymisen, ja näin jälleen kerran saa aikaan monen monet eri tyyppiset oireet, jotka sitten voivat avata portit ja antaa opportunistisille organismeille (bakteerit, sienet, loiset yms.) mahdollisuuden synnyttää täydellisempiä sairauksien muotoja.

Joten toinen idea on kehon nesteytys. Ja jokaisen teistä tulee pitää hyväksyttävänä juoda vähintään 2 litraa vettä päivässä. Muuten huomaatte, että teillä ei ole tarpeeksi vettä. Toki jokainen yksilö on erilainen, mutta teidän tulee ymmärtää jotain erittäin tärkeää. Kun olette janoisia, se on itse asiassa kehonne VIIMEINEN MERKKI siitä, että teillä ei ole kehossanne tarpeeksi nestettä. Jos kehonne olisi tarpeeksi nesteytetty, te olisitte harvoin janoisia. Joten käyttäkää sitä merkkinä.

Numero 3: Olette toki monta kertaa kuulleet tästä, ja se on äärimmäisen tärkeää, ja sitä ei tule painaa villasella. Liikunta. Liikkuminen, liike on kuin kehon kyky pumpata, sallia lihasten toimia pumppuina joilla solujärjestelmät sallivat veden huuhdella kehosta myrkyt ulos, sallia olla energeettisesti loppuunsaattaminen, sallia lihas- ja luurakenteiden vahvistuminen, käyttää kaikkia eri mineraaleja, jotka kehon läpi kulkeutuvat ja antaa niiden toimia rakentavina elementteinä. Värähtelyllisesti liikunta, liike, on myös siinä mielessä vertauskuva aktiivisena olemisesta, energisenä olemisesta, energian virtaamisesta sen sijaan että vain istuisitte paikallanne ja kasaisitte ja muuttaisitte sitä massaksi, siinä mielessä, painottaisitte liikkumista (mutta ette liikkuisi).

Idea siis on ymmärtää, että happi ja nesteytys ja liikkuminen ovat kriittisiä. Ja näin myös lepo on tärkeää.

Numero 4: Stressin vähentäminen elimistössänne. Jälleen kerran monet niinkutsutuista oireista, jotka monet teistä liittävät sairauksien syntyyn, eivät ole muuta kuin yksinkertaisesti sivuvaikutusta liiasta stressistä elämässänne. Me ERITTÄIN VAHVASTI ja ERITTÄIN PALJON suosittelisimme, että löytäisitte tavan, keinon tai muodon jolla poistaa stressiä elämästänne. Ja jos se tarkoittaa vain yksinkertaisesti niistä asioista irtipäästämistä kuten työympäristö, työtilanteet, työ ja niin edelleen, joista tiedätte Sydämenne Sydämessä että NE EIVÄT PALVELE TEITÄ, suosittelisin että tekisitte niin. Tai ainakin käyttäisitte mielikuvitustanne löytämään tavan muuttaa se tilanne joksikin innostavammaksi, nautinnollisemmaksi, teille rentouttavammaksi.

Stressin vähentäminen on äärimmäisen tärkeää yhteiskunnassanne.

Numero 5: Oikean elämän pyrkimys eliminoida mitä tahansa myrkkyjä kehostanne, joita siellä saattaa jo olla. Toksiinien poistaminen ympäristöstänne jossa olette, toksiinien poistaminen kehostanne, kehon puhdistaminen toksiinikertymistä jotka voivat siellä olla on äärimmäisen kriittisen tärkeää. On olemassa monenlaisia puhdistusrituaaleja joita voi hyödyntää kehon puhdistuksessa sinne kertyneistä myrkyistä. Ja sallia itsensä poistaa kehosta monenlaisia raskasmetallimyrkkyjä. Ja sallia itsensä kiinnittää huomiota siihen mitä kehoonsa tunkee mitä tulee hyönteismyrkkyihin, raskasmetalleihin, jotka saattavat olla läsnä monilla teistä ympäristössänne.

Joten toksiinien poisto kehosta on äärimmäisen tärkeää.

Numero 6: Idea ruokavalionne KEVENTÄMISESTÄ. Erityisesti kun yhteiskunnassanne on monenlaisia hormoniepätasapainotiloja ja toksisia aineita, joita kehoihinne on ruiskutettu ja ruoka-aineisiinne lisätty. Ruokavalionne keventäminen ainakin vähintään auttaa kehoanne kun syötte enemmän ja enemmän ruoka-aineita, jotka sisältävät suurempia määriä vettä, kuten kasviksia ja niin edelleen, jotka ovat suurimmaksi osaksi vettä aivan kuin kehonnekin ovat, ja kun ne syödään niin raakana, tuoreena ja luomuna kuin mahdollista, se avustaa suuresti kehonne energiatasoja ja auttaa kehonne puhdistamisessa. Joitain pieniä määriä joillekin henkilöille, siinä missä tarpeen, proteiineja, mahdollisesti jopa lihaa, on hyväksyttävää silloin tällöin, mutta me ehdottaisimme että ette vetäisi sitä överiksi. Erityisesti tulette huomaamaan, että monet lihaproteiiniaineet planeetallanne ovat erittäin myrkytettyjä erilaisin toksiinein. Olkaa erittäin varovaisia tuon idean kanssa.

Ja ymmärtäkää myös, että kun kiihdytätte energiaanne, kun kiihdytätte kehoanne, teille tulee olemaan vähemmän tarpeen tällainen tuki, ja huomaatte että teillä on enemmän energiaa yhä vähemmällä määrällä ruokaa. Ja mitä luonnollisempaa ruokanne on, siinä mielessä, sitä kyvykkäämpää se on antamaan teille, toimittamaan teille niitä ravinteita joita tarvitsette ja energiaa kehollenne, ja sitä vähemmän te tarvitsette ruokaa. Nämä asiat kulkevat käsi kädessä. Ja kun puhdistatte kehonne, annatte sille happea, vähennätte stressiä ja niin edelleen, teidän kehonne muuttuu vastaanottavaisemmaksi ravinteille joita luonnollisessa ruoassanne on, ja kun te ruokitte sitä luonnonmukaisemmin, huomaatte että se on energisempi ja tarvitsee paljon vähemmän ruokaa.

Nämä yksinkertaiset ideat ovat terveyden peruskivi. Ja jos sallitte tunnustaa, että nämä yksinkertaiset ideat ovat jo elämässänne, huomaatte että, sanoisimmeko analogiana, 99.9999999999999 prosenttia tapauksista pelkästään nämä kuusi ideaa yksistään auttaa eliminoimaan melkein minkä tahansa mahdollisuuden sille, että tulisitte koskaan sairaaksi elämässänne ylipäätään. Joten kun me puhumme ideasta miten parantaa syöpä, miten parantaa AIDS, miten parantaa tämä, miten parantaa tuo, NÄIN SE TEHDÄÄN. Muuttamalla elämäntyyli sellaiseksi ja varmistamalla että keholla on kaikki sen tarvitsemat asiat, huomaatte että ette enää yksinkertaisesti sairastu. Koska keho, itsessään, on luonnollisesti älykäs ja se ei voi koskaan saada näitä sairauksia jos annatte sille yksinkertaisesti niitä sen välittömimpä tarvitsemiaan polttoaineita, happea ja vettä ja stressittömyyttä ja kevyen ruokavalion, sillä tavoin. Yksinkertaisesti se on ainoa mitä vaaditaan suurimmalle osalle teidän oireiden poistamiseen, jotka huomaatte olevan planeetallanne olemassa.

Me kiitämme teitä, kun sallitte meidän jakaa tämän yksinkertaisen käsitteen, tämän yksinkertaisen hajatelman yhteiskunnallenne tänä aikana. Ja vastapalkkioksi siitä lahjasta, jonka meille olette antaneet, kun sallitte meidän kommunikoida kanssanne tällä tavoin tänä aikana, kysynkin nyt, miten minun sallitaan palvella teitä?

Muut

False Flag -taudin anatomia

Kommentoi

Ei ole parempaa esimerkkiä elämämme maailman valheellisuudesta kuin tautien tuottaminen.

Epidemia tai pandemia, oli kyseessä Zika-virus tai Ebola, sikainfluenssa, lintuinfluenssa, SARS…. kaikilla näillä taudeilla on yhteisiä toistuvia kaavoja niiden valheellisen historiansa aikana.

Tässä on muutama toistuva kuvio, mistä tuotetun, ’false flag’-taudin anatomia koostuu.

1. Tautiepidemia löytää yhtäkkiä tiensä massamediaan

Kyseenalaistamattomalla sokealla hyväksynnällä, luomalla sopimus massamedian konsensuksen propagandan avulla lammasmainen kansa välittömästi olettaa, että virallinen auktoriteettien katsantokanta koskien taudin leviämistä pitää paikkansa…

Alkuvaiheen kyseenalaistaminen paljastaa epäilyttävät olosuhteet

Ne, jotka eivät purematta niele virallista katsantokantaa, jotka kykenevät ajattelemaan itse, kyseenalaistamalla saattavat saada selville petkutuksen:

Aivan aluksi se minkä tulisi välittömästi herättää epäilyksiä alkuvaiheen paniikissa on, että nämä taudit ovat olleet olemassa ennenkin ja ne ovat tuottaneet kevyen kuumeisen, flunssankaltaisen olotilan.

Joten miksi yhtäkkiä niinkutsutun kuolettavan viruksen epidemia?

2. Mihinkään perustumattomia oletuksia, virheitä ja ristiriitoja

Kuten false flag -taudeissa, väitteessä Zika-viruksen kuolettavuudesta oli journalistien kuten Jon Rappoport tutkimusten mukaan useita mihinkään perustumattomia oletuksia, korjaamattomia virheitä ja ristiriitoja:

Ensimmäinen vaihe, kun osoitetaan että tietty virus on vastuussa epidemiasta, on näyttää sen mukanaolo jokaisessa tapauksessa tai osoittaa huomattava prosenttiosuus kaikista tapauksista. Mutta false flag -taudin tapauksessa tämä ei tapahdu.

Esimerkiksi Zika-pandemian aikaan Brasiliassa havaittiin, että tapauksia onkin vain 404 eikä oletettua 4783. Sitten vain 17 näistä 404 tapauksesta osoittautui Zika-virukseksi!

Mutta Brasilian viranomaiset sivuuttivat tämän ja valheellisesti väittivät, että Zika oli vastuussa microcephaliasta (lapsista jotka syntyvät epänormaalin pienten päiden kanssa johtuen aivojen vajaasta kehityksestä).

Eikö tämä ole huonon tieteen ja paskojen valheiden tapaus? Keisarilla ei ole vaatteita.

Sitten oli vuoden 2014 Ebola-epidemia Länsi-Afrikassa. Tässä on hyvää matskua false flagin tunnistuspakkaukseen.

Varo kahta epäluotettavaa testiä:

Kuten muiden tautien tapauksessa, näitä testejä käytettiin valheellisesti väittämään, että Ebola oli vastuussa vuoden 2014 epidemiasta.

PCR-testi on altis väärintunnistukselle ja kontaminaatiovirheille, sillä se nojaa pienen virusfragmenttinäytteen kasvattamiseen, ja se voi tuottaa vain kvalitatiivisia eikä kvantitatiivisia tuloksia. Tämä tarkoittaa, että se ei voi kertoa onko tietyllä henkilöllä tarpeeksi virusta itsessään jotta hän voisi tulla sairaaksi.

Vasta-ainetesti, jos se suoritetaan oikein (sillä tämä testi on virhealtis), joutuu samojen ongelmien uhriksi sillä se voi tuottaa vain kvalitatiivisia tuloksia. Se voi kertoa ainoastaan onko koehenkilöllä vasta-aineita tiettyyn virukseen.

Se kertoisi vähintäänkin, että henkilö on joskus saanut viruksen. Kuitenkaan se ei voi kertoa onko henkilöllä tällä hetkellä tarpeeksi virusta kehossaan sairastuakseen tai onko hänellä tällä hetkellä virusta kehossaan ollenkaan.

Näin molemmissa tapauksissa käytetään äärimmäisen kyseenalaisia tuloksia määrittämään koehenkilön terveydentila.

Miksi Rockefeller Foundationilla on patentti Zika-virukseen?

3. Joko tautia ei ole olemassa tai sen vaikutus populaatioon on ÖVERISTI PAISUTELTU

Ylläolevan jatkoksi, listatut oireet, joita käytetään diagnosoimaan tauti, ovat erittäin laajat ja monipuoliset, niinkuin esimerkiksi SARSin tapauksessa.

Henkilö voi saada SARS-diagnoosin, mutta johtuen taudin oireiden pitkästä listasta, heillä saattaa olla muita asiaan täysin liittymättömiä sairauksia (kuten vaikka autoimmuunisairaus).

Sama tilanne esiintyi sikainfluenssan ja muide niinkutsuttujen ’kuolettavien epidemioiden’ tapauksessa…

4. Se ’yksi sairaus = yksi ainoa syy’ kusetus

Mihinkään perustumattomat oletukset, korjaamattomat virheet ja ristiriidat jatkavat kulkuaan virallisten väitteiden muodossa siitä, että false flag -taudilla on ainoastaan yksi terveydentila ja se linkittyy vain yhteen ainoaan syyhyn, huolimatta todisteista jotka sanovat päinvastaista.

Esimerkiksi, yksi ainoa sairaus, AIDS, on kytketty (ja edelleenkin on) yhteen ainoaan juurisyyhyn, HIV-virukseen.

Miten tämä voi pitää paikkansa jos:

  • Mikä tahansa virus, kuten tavallinen flunssa, vaikuttaisi 50%:n miehillä ja 50%:n naisilla, niinkuin AIDS tekee Afrikassa. Miten HIV voi pelkästään olla AIDSin syy kun AIDS tarttuu USA:ssa miehiin 85% tapauksista ja naisiin 15% tapauksista?
  • Afrikan tapaus. Sateenvarjotermi AIDS pitää sisällään monta tautia. Kuitenkin, sen sijaan että huomioitaisiin että nämä taudit ovat suurelta osin köyhyyden aiheuttamia (huonot hygieniaolosuhteet, likainen vesi, ravinteiden puutos, parasiitit… jne.) ihmiset on ohjelmoitu uskomaan, että AIDS Afrikassa johtuu yksinkertaisesti yhdestä viruksesta, HIVistä.

USA:n miesten 85% ja naisten 15% AIDSin esiintyvyyden suhde on sama sukupuolten välinen suhde huumeriippuvuudelle.

Toisin sanoen, oli kyse USA:sta tai Afrikasta, erilaisten olosuhteiden kautta AIDS on seurausta immuunijärjestelmän rikkoutumisesta, mutta nämä monet kausatiiviset tekijät sivuutetaan.

Tieteen kehitys AIDSin hoidossa on myös sivuutettu terveysalalla, kun lääkejätti Merckin HIV-rokotteen osoitettiin lisäävän infektion riskiä.

5. Massamedian tuuttaus, hypetys ja pelolla mässäily jatkuu

Massamedia jatkaa kun todisteita puuttuu, tai on väärää tieteellistä dataa, oletuksia ja arvailua.

Virallisen katsantokannan haastajat voivat saada osakseen pilkkaa niiltä jotka eivät ole tietoisia totuudesta. Feikattu kuolettava tauti on yksi monista valheellisista ”Möröistä”, kuten feikkiterrorismi, jonka vallassaolijat ovat suunnitelleet pitämään meidät jatkuvassa pelkotilassa.

Sitten illuusion teatteria vahvistetaan jollain mikä on yhteistä monille false flageille, esiintyy kriisinäyttelijöitä kuten Ebolan tapauksessa.

6. WHO (World Health Organization) julistaa globaalin terveyshätätilan

Valheen oikeuttaminen ja tietämättömyys jatkuu.

Kuka tahansa ulkopuolelta tätä tarkasteleva voisi pitää tätä täytenä hulluutena, jos he eivät olisi saaneet selville lopullista motiivia false flag -tautien taustalla, joka on:

Pieni määrä henkilöitä korkeissa paikoissa hyötyvät tästä suuresti

Kyllä, noiden vanhojen hamstereiden vallan, liikevoiton ja poliittisten motiivien himo paljastavat totuuden false flag -taudille.

Se on klassinen ongelma, reaktio, ratkaisu -skenaario.

Ongelma: Feikki tauti on salaa tuotettu laboratoriossa.

Reaktio: Odotettavaa kyllä, virallisen kannan uskominen siitä että tauti jyllää, ihmiset tarttuvat, tarvitsevat apua ja vaativat hoitoa.

Ratkaisu: Viranomaiset, terveysviranomaiset kuten WHO, korporaatiot kuten Big Pharma, joilla on hyväksyntä korruptoida poliitikot ja valtavirran media, varmistavat että tartunnan saaneet saavat kyseenalaista apua. Kyseenalaisia lääkkeitä kuten rokotteita (jotka jossain tapauksissa olivat jo kehitteillä kun epidemia iski!) ja kalliit lääkkeet tuottavat paljon rahaa kun osa liikevaihdosta menee Big Governmentille…

Tällaisten ratkaisujen myötä ei vaadita kauhean isoa älliä nähdä miksi vallassaolijat ovat salaa luoneet tämän ongelman alunalkaenkin.

Lisäksi feikkitauti auttaa salaisten agendojen ajamista kuten populaation vähentämistä käyttäen ’kuolettavaa virusta’ peitetarinana syntyvyyden vähentämiseksi…

Miksi Ebola-virus on patentoitu?

7. Salailu

Feikkitautiskenaariota on käytetty sopivana peitteenä salaamaan useita epämukavia totuuksia, niinkuin Zika-viruksen tapauksessa:

Mayo Clinic on esittänyt, että useat geneettiset ja ympäristölliset tekijät voivat aiheuttaa microcephaliaa.

Sen sijaan että tarkasteltaisiin suurta määrää myrkyllisiä rokotteita, kasvimyrkkyjä kuten glyfosaatti, metolachlor ja atrasiini joita tahallaan ruiskutetaan Brasiliassa, mikä voi aiheuttaa microcephaliaa, jossa hygieniasta ja ravinteista on puute, viranomaiset ovat syyttäneet Zika-virusta (muista, yksi sairaus = yksi syy).

Sopivasti tämä sivuuttaa ilkeät bioteknologia- ja maatalouskorporaatiot myrkkyineen ja sallii niiden jatkaa tehdä voittoa ja käyttää hyväksi kärsiviä ja heidän hätäänsä, niinkuin esimerkiksi jatkaa geenimuunneltujen hyttysten kehittämistä ongelman ratkaisemiseksi.

Se on varsin yksinkertaista, jos myrkytät populaation yllämainituilla, kuten vaikka raskaana olevat naiset, silloin kaameita asioita tapahtuu:

Neurotoksiinit myrkyistä voivat kulkeutua äiteihin ja vaikuttaa sikiön kehityviin aivoihin ja aiheuttaa pieniaivoisuutta.

8. Tauti unohdetaan piakkoin

Huolimatta kaikista väiteistä siitä, miten Mörkötauti tulee viemään useita henkiä joka tunti, pyyhkimään epideemisesti ympäri planeetan, siitä ei yleensä synny yhtään mitään.

Massamedia pian lakaa vouhkaamasta, ja sitten ihmiset nopeasti unohtavat taudin.

Viimeisenä…

Sama vanha leffan käsikirjoitus jatkaa itsensä toistamista uudelleen ja uudelleen kunnes ihmiset lopulta heräävät, purkavat gfalse flagit tunnustamalla niiden toistuvat petkutukset, sitten julkisen mekkalan myötä vaativat, että tiettyjä toimia tehdään ja tiettyjä muutoksia saadaan aikaan oikeudenmukaisuuden nimissä.

Feikkitaudit ja muut false flagit saavat kysymään,

  • Onko niiden jatkuva toistaminen niiden tekijöiden tuho?
  • Lyökö niiden tekijöiden false flagit viimein läpi, ja ne ovat palvelleet massiivisen kansan herätyskutsun katalyytteina?

 

Artikkelin julkaissut Biblioteca Pleyades

Tietoisuus

Sadonkorjuusta

Kommentoi

Tämä on erään ulkoavaruuden kansan tietoisuuden kanavointi. Kanavointi tällä kertaa käsitteli sadonkorjuuta, ihmisten siirtymistä kolmannesta tiheydestä neljänteen. Q on kysyjä, A on tietoisuus joka puhuu.

Q: Haluaisin puhua sadonkorjuusta.

A: Sadonkorjuu!

Q: Olentojen korjuusta kolmannesta tiheydestä neljänteen…

A: Kyllä, kyllä, kyllä, kyllä, kyllä, kyllä, kyllä.

Q: Okei. Olenko oikeassa, sitten, että nuo olennot jotka ovat polarisoituneet toisia palvelemaan tulee olla vähintään 51% toisten palvelukseen suuntautuneita ollakseen korjuukelpoisia positiiviseen neljänteen tiheyteen?

A: Tavallaan; mutta tunnusta, ensinnäkin, me haluaisimme ehdottaa — ei pakottaa: tämä on täysin teidän asianne — me ehdottaisimme että se mitä, teidän terminologiassanne, kutsutte ”sadonkorjuuksi” voisi olla yksinkertaisesti ”transformaatio”, sillä sadonkorjuu viittaa siihen että jotain tehtäisiin teille sen sijaan että se olisi teiltä. Pysytkö kärryillä?

Q: Kyllä, mutta ymmärrykseni on että monet olennot transformoituisivat samalla.

A: Kyllä, mutta se on teidän tekosianne siinä mielessä että se on halunne ilmaista neljännen tiheyden tilaa. Tulee olemaan — ehkäpä — muutama olento joka jää kolmanteen tiheyteen. Se on heidän valintansa. On havaintomme, että suurin osa yksilöistä planeetallanne siirtyy neljänteen tiheyteen kun heidän tulee siirtyä.

Tällä hetkellä kaikki ovat eri kiihtymisen tilassa palveluksen ideaan, mutta, yleisesti ottaen, keskiarvoinen kokonaisnopeus tuntuu sanovan että seuraavan 27 vuotenne aikana suurin osa planeetastanne tulee pääsemään kaikki neljännen tiheyden tilaan. Pysytkö kärryillä?

Q: Kyllä.

A: Tämä on havaintomme energiasta. Yleisesti ottaen, kyllä, 51%, määritelmän mukaan, teidän termein, on vaatimus. Mutta se ei ole jotain mikä on vaikeaa tehdä. Sillä te olette, minä tahansa hetkenä, 100% oman olemuksenne kokonaisideasta; ja jos yksinkertaisesti olette tuon palvelemisen idea, tietäen että olemalla palveluksessa tietä automaattisesti palvelllaan, silloin olette 100% tuolla tavoin. Pysytkö kärryillä?

Q: Entäs ne jotka ovat enemmän suuntautuneet itseään palvelemaan?

A: Jos he valitsevat jäädä kolmannen tiheyden ideaan, voi olla monenlaisia tapahtumia joita voidaan havaita. Idea voi yksinkertaisesti olla että he haluavat, omalla ajallaan, fyysisesti kuolla ja yksinkertaisesti jättää inkarnoitumatta neljännen tiheyden mailmaanne, vaan inkarnoitua kolmannen tiheyden versioon, tai rinnakkaiseen, Maapallosta. Tai he voivat, kirjaimellisesti, fysiologisesti, kadota. Tai päinvastoin.

Q: Voisiko tuo vaikuttaa heihin kun he ovat edelleen heidän kolmannen tiheyden olemuksessa? Esimerkiksi, joku joka on itseään palvelemaan suuntautunut, ja hänellä on ongelmia tuohon suhtautumisessa, voisi kehittää tietyn tyyppisen syövän?

A: Voi, kyllä.

Q: Miten joku, joka tuntee olevansa parantaja, voisi auttaa sellaista josta hän välittää, joka on tuolla tavalla suuntautunut?

A: Kiitos! Ensinnäkin, tunnustamalla että parantaja tunnustaa että parantaja auttaa toista itse parantamaan itsensä. Pysytkö kärryillä?

Q: Kyllä.

A: Sitten toiseksi: se että ette voi pakottaa mitään kenellekään muulle. Eikä heidän ole pakko valita teidän näkökantaanne. Paras tapa auttaa heitä, sanokaamme, parasta on ensinnäkin tunnustaa että mitä tahansa he tekevätkin — nimitittepä sitä kolmanneksi tai neljänneksi tiheydeksi tai miten vain — on tuona hetkenä tehdä se, mitä he itse uskovat että heidän tarvitsee tutkia ymmärtääkseen tuota osaa itsestään.

Joten, ensinnäkin, luottakaa tuon olemuksen perustavanlaatuiseen tuhoutumattomuuteen. Heille ei koskaan voi lopulta käydä huonosti, sillä he ovat ikuisia. Pysytkö kärryillä?

Q: En, ymmärrän kyllä että…

A: Selvä. Hetki vain. Sitten tuon asenteen ja näkökulman pohjalta voit ottaa painetta pois sen suhteen että, sinun /tarvitsee/ saada heidät muuttumaan joksikin muuksi kuin mitä he ovat. Silloin säteilet tuota asennetta joka tukee heitä taustalla olevalla perustalla, että mitä tahansa he tekevätkin — mukaanlukien sen luominen mitä nimitätte sairaudeksi, syöväksi, mikä tahansa idea — on jotain jota heidän tulee tutkia. Voit avustaa heitä kysymällä heiltä miten tämä tilanne palvelee heitä? Miten se palvelee sinua? Miten se palvelee, positiivisella tavalla, kaikkia niitä jotka ovat tilanteessa tekemisissä? Mitä osioita heistä itsestään tuo tilanne sallii kohdata — joita he eivät ehkä ole halukkaita kohtaamaan ennen taudin luomista? Sillä monet kerrat se on se syy miksi yhteiskunta luo sairauden, sillä on opetettu että ei saa kohdata tiettyjä osia itsestään kokonaisuutena. Ja se että ei kohtaa kokonaisuutta, tuo sitten luo tilanteita joissa on /pakko/ kohdata sen kokonaisuus.

No, jos henkilö on halukas tunnustamaan, että ei ole mitään heidä omasta itsestään löytämää mitä heidän tulisi pelätä, silloin heidän ei välttämättä tarvitsisi mennä niin äärimmäisiin keinoihin pakottaakseen itseään tarkastelemaan tiettyjä osia itsessään, jotka he ovat haudanneet alitajuntaansa — tuodakseen ne pinnalle äärimmäisen idean, jota te kutsutte sairaudeksi, avulla. Jos he ovat valmiita kohtaamaan ja integroimaan jokaisen osion olemuksessaan jota he koskaan voisivat kohdata, silloin he eivät tarvitse sairautta löytääkseen noita ideoita, ja he kykenevät sallimaan itsensä hyväksyä muita, mahdollisesti, positiivisempia tapoja toimittaa viesti jonka he yrittävät näyttää itselleen. Pysytkö kärryillä?

Q: Pysyn, mutta miten voi auttaa ohjeistamaan, tai auttamaan olentoa oppimaan?

A: Kuten olemme jo ehdottaneet, kysy heiltä mitä he saavat tilanteesta ylipäätään? Anna heidän alkaa tutkia, että voisi mahdollisesti — vain mahdollisesti — positiivinen syy sille miksi heillä tuo tilanne on. Anna heidän alkaa tutkailla sitä miten se voisi olla positiivista, ja silloin he voivat sallia itsensä laajentaa tietoisuuttaan tasoille joilla he voivat tunnustaa, että löytääkseen sen mikä heidän mielestään heidän tulee löytää, he eivät tarvitse sairautta niin tehdälseen. Pysytkö kärryillä?

Q: Kyllä, pysyn. Kiitos paljon.

A: Auttaako se sinua?

Q: Kyllä se auttaa.

A: Kiitos!

Q: Kiitos.